2018年5月，浙江大学药学院何俏军教授团队在《血液》（Blood）发表了题为“Ubiquitindependent degradation of CDK2 drives the therapeutic differentiation of AML by targeting PRDX2”的研究论文（http://www.bloodjournal.org/content/131/24/2698.long），显示抑制细胞周期调控蛋白CDK2可以显著促进急性髓细胞白血病（AML）细胞分化，提示CDK2有望成为临床分化治疗AML的全新靶点。
        在正常生理条件下，造血祖细胞可以逐步分化形成多种具有不同功能的血细胞，而当这一过程受阻时，则会导致不成熟的血细胞大量增殖，最终导致AML发生。针对AML细胞分化障碍的特征，全反式视黄酸成功应用于临床急性早幼粒细胞白血病（AML的M3亚型，约占所有AML的10%）患者治疗，但其余90%的AML患者应用全反式视黄酸后的疗效不佳。
        何俏军教授团队从细胞周期蛋白入手，首次发现在不同分化诱导剂诱导AML细胞分化的过程中，CDK2蛋白发生特异性的泛素化降解。在此基础上，他们采用基因沉默及小分子抑制剂两种手段抑制AML细胞内的CDK2，发现抑制CDK2可以明显促进AML细胞发生分化，且对五种不同亚型的AML原代患者样本均具有非常强的分化诱导作用。随后他们采用体内细胞系模型和人源肿瘤异种移植模型，进一步证实了抑制CDK2可以在整体动物水平诱导AML细胞发生分化，最终达到治疗AML的效果。最后采用基因芯片及质谱等技术考察发现CDK2是通过激活过氧化物还原酶2（PRDX2）实现对AML分化的调控作用。以上研究提示靶向CDK2有望成为诱导不同亚型AML分化的新策略，同时也为CDK2抑制剂的研发和临床应用提供了新的思路和方向。
        论文第一作者为应美丹教授，共同通信作者为何俏军教授和杨波教授。该研究获得了国家自然科学基金的资助。