严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）利用其刺突糖蛋白（spike）识别宿主细胞受体如呼吸道上皮细胞血管紧张素转换酶2（ACE2），促发刺突糖蛋白中S1和S2结构域分离，最终导致病毒与宿主细胞膜融合从而完成病毒入侵。但刺突糖蛋白结合宿主受体如何触发S1和S2结构域分离并激发S2膜融合蛋白机器是冠状病毒入侵机制未解的重要问题之一。2021年8月31日，《细胞研究》（Cell Research）在线发表了浙江大学陈伟教授团队与中国科学院娄继忠研究员团队合作成果“Mechanical activation of spike fosters SARS-CoV-2 viral infection”（https://www.nature.com/articles/s41422-021-00558-x），研究人员通过生物力学理论计算，发现SARS-CoV-2入侵过程中，病毒边缘单个spike/ACE2分子对受到10~30 pN（1 pN=10–12 N）级别大小生物拉力的调控。spike/ACE2相互作用在皮牛量级拉力的调控下显著增强。拉力导致SARS-CoV-2刺突糖蛋白中与ACE2结合的受体结合域（RBD）发生转动，增强了spike/ACE2的结合，延缓了其解离速度。该力学增强的spike/ACE2互作效果在SARS-CoV-2上比SARS-CoV更加显著，为SARS-CoV-2比SARS-CoV传染力更强提供了分子机制解释。生物拉力还能成千倍地加速S1与S2结构域的分离。SARS-CoV-2突变株刺突上D614G的突变能够进一步增强spike与ACE2受力结合，并35倍加速S1与S2结构域分离速度。该发现为解释D614G相关的高致病性毒株的强传染性提供了新的解释。

此外，研究人员还鉴定了一种来自2019冠状病毒病康复患者的、同时结合S1与S2结构域的、非RBD阻断的单克隆抗体。该抗体大大延缓了S1与S2结构域受力解离速度。研究人员提出了一种全新的基于锁定刺突糖蛋白S1与S2结构域来中和冠状病毒的抗体筛选及设计策略，潜在性地为目前新发的高致病性SARS-CoV-2突变毒株提供全新的有效阻断策略。

胡炜博士、张勇博士、费攀宇博士研究生、张同同和姚丹梅博士为论文共同第一作者。研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金和阿里云等支持。