近日，沈华浩教授团队在《欧洲呼吸杂志》（European Respiratory Journal）在线发表题为“Homeostatic and early recruited CD101eosinophils suppress endotoxininduced acute lung injury”的研究论文（https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/06/04/13993003.023542019.long）。研究人员从急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者外周血嗜酸性粒细胞数量变化与临床预后的关系入手，通过小鼠实验，证明嗜酸性粒细胞对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用。

嗜酸性粒细胞是过敏性疾病或寄生虫感染中的标志性免疫细胞，但其免疫调控作用并不仅限于此。研究人员在ARDS患者外周血中发现，存活的ARDS患者外周血嗜酸性粒细胞数量普遍增加，而死亡的ARDS患者外周血嗜酸性粒细胞数量并无明显改变。小鼠实验发现嗜酸性粒细胞先于中性粒细胞募集到受损的肺组织中，而嗜酸性粒细胞缺失小鼠急性肺损伤及肺部炎症加剧。哮喘患者虽然肺部嗜酸性粒细胞增多，但哮喘患者肺部更易感染，意味着出现急性肺损伤或ARDS概率更大。研究人员进一步发现哮喘患者肺组织中主要为CD101阳性嗜酸性粒细胞，而正常（或非过敏性环境）肺组织中以CD101阴性嗜酸性粒细胞为主。急性肺损伤或ARDS患者及小鼠模型中升高的均为CD101阴性嗜酸性粒细胞。通过细胞过继，研究人员确认CD101阴性嗜酸性粒细胞可以抑制急性肺损伤及肺部炎症，而CD101阳性嗜酸性粒细胞反而促进急性肺损伤及肺部炎症。最后，通过转录组测序及液相色谱质谱法，研究人员发现CD101阴性嗜酸性粒细胞可以通过花生四烯酸15脂加氧酶（Alox15）介导的Protectin D1分泌抑制急性肺损伤及肺部炎症。

该成果进一步拓展了嗜酸性粒细胞免疫调控功能网络，也为急性肺损伤或ARDS患者的预后分析提供了线索，最重要的是，为急性肺损伤或ARDS患者应用激素治疗提供了依据。
论文的第一作者是朱忱博士研究生、翁庆宇和周灵仁硕士研究生。研究工作得到了国家自然科学基金和国家重点基础研究发展计划（973计划）等资助。