2019年第3期《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）发表了陈忠教授团队的研究成果论文“Somatic autophagy of axonal mitochondria in ischemic neurons” (http://jcb.rupress.org/content/early/2019/04/11/jcb.201804101.long)，揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律。

       脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一。线粒体的功能异常将导致轴突乃至整个神经元的功能失常，因此，神经元必须对线粒体的质量进行严格的控制。神经元通过溶酶体途径清除损伤线粒体，即线粒体自噬是线粒体质量控制的主要策略之一。陈忠教授团队的前期工作已经发现脑缺血后血流的复灌可以激活线粒体自噬，减少神经元损伤。但是，轴突内线粒体的自噬过程尚未完全清楚。

       研究人员利用了多种实验手段，发现脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬，而非在轴突原位上被自噬清除。不仅如此，特异性促进线粒体逆向转运可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量，减少细胞凋亡，最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。该研究不仅明确了脑缺血过程中神经元轴突线粒体自噬过程的空间特征，加深了对神经元内线粒体质量控制的认识，而且为药物靶向线粒体逆向转运提供了重要的实验依据，并提出调控线粒体运动可能是干预缺血性脑卒中的一种新策略。

       论文第一作者为郑艳榕和吴晓丽博士生，研究得到国家自然科学基金资助。