近日，刘伟教授团队的研究论文“mTORC1regulated and huwe1mediated wipi2 degradation controls autophagy flux”发表在《分子细胞》（Molecular Cell）期刊（https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(18)30788-3?_returnURL）。该研究发现，在自噬隔离膜生长和延伸过程中发挥关键作用的重要蛋白WIPI2是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白C1（mTORC1）新的磷酸化底物，依赖mTORC1的磷酸化能促进WIPI2与E3泛素连接酶HUWE1结合，从而被蛋白酶体降解。研究人员不仅揭示了WIPI2蛋白表达的量控机制，更证明了细胞内WIPI2的量是决定基础自噬强度的关键和诱发自噬的重要调控点。
        美国加州大学旧金山分校的Jayanta Debnath教授认为该项研究为探索WIPI2蛋白在细胞内膜的运输中的功能提供了重要线索，对自噬相关疾病特别是肿瘤的发生和进展研究提供了新的思路。
博士研究生万伟为论文第一作者。研究工作得到了国家自然科学基金、国家重点基础研究发展计划（973计划）资助。