脑血管病来势凶险，死亡率和致残率居高不下，发病机制错综复杂，临床治疗药物匮乏。如何保护我们机体的“司令部”免受缺血、缺氧及炎性损伤是基础与临床医学关注的重要问题。韩峰教授团队近年锁定在脑血管——神经网络通讯对话机制研究，致力于寻找脑卒中、血管性痴呆、炎症性及代谢性脑病等脑血管病防治药物靶标。
经过多年通力合作研究，研究人员终于绘制了一幅脑血管内皮细胞与脑内小胶质细胞等“通讯对话”场景图，可以帮助我们思考如何通过加强血管内皮细胞屏障来保护脑组织。他们利用双光子共聚焦显微镜实时直视脓毒症小鼠脑血管内白细胞如何顽固地黏附到内皮细胞上，进而又如何波及血脑屏障防线。探究其原因，发现P2RX7介导的NLRP3炎症小体激活是脑微血管炎性损伤的早期现象和启动环节，敏化了脑血管内皮细胞Mac1/ICAM1信号，其稳态失衡最终削弱了血脑屏障防线。与此相关，血脑屏障防线另一侧的脑实质内，GFP荧光标记的小胶质细胞发生依赖于CX3CL1等炎性介质的异常活化、随后神经元发生损伤甚至丢失。该研究通过揭示炎性损伤危险因素下脑内不同类型细胞之间的通讯“对话”规律，对发现基于急性炎性损伤的神经系统疾病关联药物靶标提供了新的研究方法和线索。
王欢博士、洪玲娟博士生和黄继云博士生为本论文共同第一作者。研究得到国家自然科学基金国际合作重点项目和浙江省自然科学基金等资助。