2017年8月18日，浙江大学药学院陈忠教授团队在《自噬》（Autophagy）杂志发表了线粒体自噬研究方面的最新成果论文“BNIP3L/NIX-mediated mitophagy protects against ischemic brain injury independent of PARK2”（http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2017.1357792），首次明确了缺血性卒中患者神经细胞线粒体外膜蛋白Nix在脑缺血复灌过程中介导线粒体自噬的重要作用，为今后脑缺血损伤干预提供潜在靶点。
        陈忠教授团队前期工作发现，缺血后脑血流复灌过程可以通过线粒体自噬，即激活神经元损伤线粒体的自噬性清除，而减少神经元损伤。有学者认为，E3泛素化连接酶Parkin是介导线粒体自噬的主要蛋白。但是陈忠教授团队发现Nix可能在线粒体自噬过程中发挥了重要作用，而并非Parkin。Nix可介导红细胞发育过程中的线粒体清除，学术界普遍认为Nix的作用是生理而非病理性的。该研究发现在脑缺血复灌过程中，Nix可以通过一种Parkin非依赖的途径介导线粒体自噬，在此基础上首次发现Nix的第81位丝氨酸是一个新的磷酸化位点，其磷酸化激活了Nix介导线粒体自噬，并发挥神经保护作用。Nix在病理过程中介导线粒体自噬的作用可加深对Nix生物学功能的认识。
        论文第一作者为博士研究生袁扬和郑艳榕，共同通讯作者兼共同第一作者为张翔南副教授。该研究获得了国家自然科学基金以及浙江省自然科学基金的资助。