近日，浙江大学免疫学研究所鲁林荣教授团队在《实验医学杂志》（ournal of Experimental Medicine）发表了最新研究成果“Suppression of Th17 cell differentiation by Misshapen/NIK related kinase MINK1”（http://jem.rupress.org/content/214/5/1453.long），揭示了T细胞分化和自身免疫性炎症应答调控的新机制。
        以分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等细胞因子为主的辅助性T细胞（Th）17，是新近发现不同于Th1和Th2细胞的一种致炎性Th。Th17在维持肠道稳态和抵抗胞外细菌、真菌感染的宿主防御中起到重要作用，而Th17的异常也是导致自身免疫疾病发生的关键性因素之一。研究人员利用基因敲除小鼠模型发现，GCK家族激酶MINK1能抑制Th17的分化。MINK1通过直接磷酸化SMAD2蛋白α1螺旋区域的T324位点阻断TGF-β诱导的SMAD2活化，进而抑制Th17的产生。通过进一步构建小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型，明确了MINK1在Th17介导的自身免疫性炎症中的重要作用。更深入的研究揭示，活性氧自由基抑制剂N-乙酰半胱氨酸能以依赖于MNIK1的方式促进Th17分化，且喂食N-乙酰半胱氨酸能增加T细胞诱发小鼠自身免疫性脑脊髓炎的致病性。该研究提示了抗氧化剂的补充摄入可能有促进自身免疫性疾病发生和发展的风险
        该研究第一作者为浙江大学免疫学研究所付国通博士，研究得到了国家自然科学基金的资助。