近年来，欧阳宏伟教授团队联合分子生物学、组织工程和转化医学等学科在软骨研究方面获得连续突破。
        骨软骨缺损是透明软骨和软骨下骨同时发生的病变，由于骨和软骨发育生物学和病理生理学的差异，发生病变后两种组织相互影响导致疾病逐渐恶化。再生医学为骨软骨缺损提供了新的治疗方法，但目前尚无同时满足软骨下骨和透明软骨再生的生物材料。研究人员将含锂离子临床药物与生物活性玻璃通过熔铸的方法成功构建了可以缓释锂离子的Li-MBG（含锂介孔生物活性玻璃）生物支架，通过兔子和小鼠体内外研究发现Li-MBG生物支架可以有效促进发生骨软骨缺损时的两种组织再生。其机制为MBG中缓释的锂离子通过提高软骨的自噬水平有效地抑制了软骨修复过程中的炎症反应，同时通过Wnt信号通路促进间充质干细胞的增殖和分化，实现了软骨下骨的再生。去年，浙江大学医学院基础医学系欧阳宏伟教授团队与中国科学院上海硅酸盐研究所合作在材料学杂志《先进功能材料》（Advanced Functional Materials）上发表了上述研究成果，题为“A Bi-Lineage Conducive Scaffold for Osteochondral Defect Regeneration”（http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adfm.201304304/full）。该项目主要由博士研究生吴岩等完成。今年，纽约大学医学院的Kirsch T教授在《关节炎风湿病学杂志》（Arthritis Rheumatol）证实了锂对软骨细胞具有保护作用。

        同时，欧阳教授课题组联合医学院分子生物学周以侹教授团队，通过壳聚糖微球缓释化学小分子NSC23766，抑制小G蛋白中的Rac1，有效缓解了骨性关节炎。研究首先检测了骨性关节炎（OA）软骨样本及正常软骨样本中Rac1总表达量及活性，结果OA软骨中Rac1活性异常升高，提示Rac1可能参与OA疾病的发展。然后研究人员通过前交叉韧带和半月板切除术构建小鼠OA模型，同时构建、包装了Rac1过度激活和Rac1失活两种病毒，通过关节腔注射病毒浓缩液改变关节软骨局部Rac1活性。术后8周对软骨的组织学检测发现，Rac1活性升高显著加重和促进OA病情的发展，相反，降低Rac1的活性能显著减缓OA的发生。体外的机制研究表明，Rac1激活能够促进软骨细胞病理性的肥大、钙化，而这种作用是通过促进β-catenin核内转运介导的。最后，研究人员运用壳聚糖微球包裹Rac1小分子抑制剂NSC23766在关节腔内进行缓释。术后4、6和8周的组织学检测表明，该治疗方法能显著改善OA病情的发展。成果“Inhibition of Rac1 activity by controlled release of NSC23766 from chitosan microspheres effectively ameliorates osteoarthritis development in vivo”在骨关节炎领域主流杂志《风湿病年鉴》（Ann Rheum Dis）发表（http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24257023）后即被《自然评论:风湿病学》（Nature Reviews Rheumatology）作为研究亮点介绍。该项目主要由博士研究生朱守安等完成。

        上述研究得到了国家高技术研究发展计划（863计划）、国家重大科学研究计划、国家自然科学基金以及浙江省自然基金等的资助。