The plant immune system
5
2006
... 植物在自然界中常受到细菌、卵菌、真菌和病毒等多种病原菌的攻击.植物具有先天免疫系统，可以抵御病原菌的侵染；而病原菌则可通过变异抑制或逃避植物的免疫反应，从而达到侵染植物的目的，最终引起各种病害[1].植物病害严重影响作物的产量和品质，对粮食的安全生产造成了巨大威胁[2].目前农业生产上作物病害的防控高度依赖化学农药，而化学农药的过度使用一方面严重影响生态系统的平衡和人类健康，另一方面会带来病原菌耐药性问题，进一步加剧农药使用量增加造成的农药残留等健康风险.提高并利用植物自身的抗病性是防治植物病害最经济有效的一种绿色环保的防控策略. ...
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
... [1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
... PAMP/MAMP是一类在微生物中相对保守的分子模式.细菌中已发现的PAMP/MAMP包括细菌鞭毛蛋白、延伸因子、脂多糖、冷激蛋白等.PMAP/MAMP激活的PTI通常由细胞质膜上的受体识别，植物细胞膜识别受体作为监控病原菌侵害的“前哨”，通过识别病原菌保守分子，激活植物多层防卫系统，触发下游一系列信号转导过程，产生对病原菌的抗性，从而抵御病原菌的侵染.PTI诱导的反应包括气孔关闭、活性氧迸发、钙离子内流、胼胝质积累、激素合成等[1]. ...
... 植物与病原菌一直处在“防御”与“反防御”的博弈之中.在与植物互作的过程中，病原菌为了突破植物膜上受体介导的免疫，常常合成一类叫作效应子的致病蛋白，将其分泌和转运到寄主细胞内，抑制寄主免疫反应以促进自身侵染.而在长期的进化过程中，一些寄主植物进化出能够识别这些病原菌效应子的抗病（resistance, R）基因，触发ETI，激活活性氧迸发、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）级联反应、钙离子内流等一系列防卫反应[1,7,17]. ...
The global burden of pathogens and pests on major food crops
1
2019
... 植物在自然界中常受到细菌、卵菌、真菌和病毒等多种病原菌的攻击.植物具有先天免疫系统，可以抵御病原菌的侵染；而病原菌则可通过变异抑制或逃避植物的免疫反应，从而达到侵染植物的目的，最终引起各种病害[1].植物病害严重影响作物的产量和品质，对粮食的安全生产造成了巨大威胁[2].目前农业生产上作物病害的防控高度依赖化学农药，而化学农药的过度使用一方面严重影响生态系统的平衡和人类健康，另一方面会带来病原菌耐药性问题，进一步加剧农药使用量增加造成的农药残留等健康风险.提高并利用植物自身的抗病性是防治植物病害最经济有效的一种绿色环保的防控策略. ...
Top 10 plant pathogenic bacteria in molecular plant pathology
1
2012
... 青枯劳尔氏菌（Ralstonia solanacearum）简称“青枯菌”，是一种由土壤传播的细菌性病原菌.青枯菌从植物根部侵染，定植于木质部，在维管束中快速增殖和扩展，最终堵塞维管组织或造成维管束的破坏，使植物表现为萎蔫并最终死亡，此种病害为细菌性青枯病.青枯菌寄主范围广，可在200多种植物包括马铃薯、番茄、辣椒、烟草、花生等重要作物中引起毁灭性的植物病害，造成的作物产量损失高达95%，对全世界的农作物生产造成巨大威胁[3-4].然而，目前农业生产中针对青枯病的抗病基因资源匮乏，给青枯病的防控带来了巨大挑战. ...
Ralstonia solanacearum, a widespread bacterial plant pathogen in the post-genomic era
1
2013
... 青枯劳尔氏菌（Ralstonia solanacearum）简称“青枯菌”，是一种由土壤传播的细菌性病原菌.青枯菌从植物根部侵染，定植于木质部，在维管束中快速增殖和扩展，最终堵塞维管组织或造成维管束的破坏，使植物表现为萎蔫并最终死亡，此种病害为细菌性青枯病.青枯菌寄主范围广，可在200多种植物包括马铃薯、番茄、辣椒、烟草、花生等重要作物中引起毁灭性的植物病害，造成的作物产量损失高达95%，对全世界的农作物生产造成巨大威胁[3-4].然而，目前农业生产中针对青枯病的抗病基因资源匮乏，给青枯病的防控带来了巨大挑战. ...
Plant immunity: towards an integrated view of plant-pathogen interactions
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2010
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
The MAP4 kinase SIK1 ensures robust extracellular ROS burst and antibacterial immunity in plants
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2018
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
Plant immune networks
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2022
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
... 植物与病原菌一直处在“防御”与“反防御”的博弈之中.在与植物互作的过程中，病原菌为了突破植物膜上受体介导的免疫，常常合成一类叫作效应子的致病蛋白，将其分泌和转运到寄主细胞内，抑制寄主免疫反应以促进自身侵染.而在长期的进化过程中，一些寄主植物进化出能够识别这些病原菌效应子的抗病（resistance, R）基因，触发ETI，激活活性氧迸发、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）级联反应、钙离子内流等一系列防卫反应[1,7,17]. ...
Effector-triggered immunity: from pathogen perception to robust defense
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2015
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity
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2021
... 为对抗病原菌入侵，植物进化出了先天免疫系统.与动物的获得性免疫不同，植物不具备可移动的免疫细胞和后天获得性免疫系统，其主要利用细胞膜和细胞内的受体识别并抵御外界病原菌的入侵[1].植物的免疫系统分为2个层次.第一层中，位于细胞膜上的模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）识别病原体/微生物相关分子模式（pathogen/microbe-associated molecular pattern, PAMP/MAMP），并激活相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity, PTI）反应，也被称为基础免疫反应[1].病原菌可以分泌一类叫作效应子（effector）的蛋白质进入寄主细胞，抑制植物PTI，从而导致植物产生效应子触发的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）.第二层中，植物在长期进化过程中产生胞内受体识别病原菌效应子，激活效应子触发的免疫（effector-triggered immunity, ETI）[5-6].这些胞内受体通常是一类具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat, NLR）的胞内免疫受体[7]，即被称为抗病蛋白.ETI常常伴随着植物超敏反应（hypersensitive response, HR），从而限制了病原菌的侵染[8].有研究表明，植物这2层免疫系统之间存在交互作用，这为理解植物免疫系统提供了崭新的视角[9].鉴定和识别病原菌的植物膜上受体和胞内受体是进行分子抗病育种研究的关键，解析受体与病原菌相关的分子模式或效应子识别的分子机制，可为利用、改造和定向设计植物抗病蛋白提供理论基础. ...
NbCSPR underlies age-dependent immune responses to bacterial cold shock protein in Nicotiana benthamiana
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2016
... 2016年，SAUR等[10]首次发现青枯菌PAMP冷激蛋白中保守的肽段csp22可以被本氏烟（Nicotiana benthamiana）中的膜上受体NbCSPR（Nicotiana benthamiana receptor-like protein required for csp22 responsiveness）识别.然而，同年WANG等[11]研究表明，识别青枯菌csp22的本氏烟受体是冷激蛋白受体（cold shock protein receptor, CORE），而不是NbCSPR.该研究利用正向遗传学的方法，首先从番茄（Solanum lycopersicum）中克隆了识别青枯菌csp22的受体SlCORE；接着，研究人员发现本氏烟NbCORE也可以识别青枯菌csp22.CORE对青枯菌csp22的识别依赖共受体BAK1（BRI1-associated kinase 1）.有趣的是，本氏烟对青枯菌csp22的响应是呈年龄依赖的.在6周龄的本氏烟植株中，NbCORE的表达量显著高于4周龄植株中的，表明本氏烟对青枯菌csp22响应的年龄依赖性主要是由NbCORE在不同发育时期的表达差异引起的.2018年，WEI等[12]进一步将番茄中识别csp22的受体SlCORE在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中表达，发现转基因拟南芥能够对csp22作出响应，从而提高了拟南芥对青枯菌的抗性.该研究结果表明膜上受体的异源表达有望提高植物对青枯菌的抗性. ...
The pattern-recognition receptor CORE of Solanaceae detects bacterial cold-shock protein
3
2016
... 2016年，SAUR等[10]首次发现青枯菌PAMP冷激蛋白中保守的肽段csp22可以被本氏烟（Nicotiana benthamiana）中的膜上受体NbCSPR（Nicotiana benthamiana receptor-like protein required for csp22 responsiveness）识别.然而，同年WANG等[11]研究表明，识别青枯菌csp22的本氏烟受体是冷激蛋白受体（cold shock protein receptor, CORE），而不是NbCSPR.该研究利用正向遗传学的方法，首先从番茄（Solanum lycopersicum）中克隆了识别青枯菌csp22的受体SlCORE；接着，研究人员发现本氏烟NbCORE也可以识别青枯菌csp22.CORE对青枯菌csp22的识别依赖共受体BAK1（BRI1-associated kinase 1）.有趣的是，本氏烟对青枯菌csp22的响应是呈年龄依赖的.在6周龄的本氏烟植株中，NbCORE的表达量显著高于4周龄植株中的，表明本氏烟对青枯菌csp22响应的年龄依赖性主要是由NbCORE在不同发育时期的表达差异引起的.2018年，WEI等[12]进一步将番茄中识别csp22的受体SlCORE在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中表达，发现转基因拟南芥能够对csp22作出响应，从而提高了拟南芥对青枯菌的抗性.该研究结果表明膜上受体的异源表达有望提高植物对青枯菌的抗性. ...
... 多种微生物热不稳定延伸因子（elongation factor thermal unstable, EF-Tu）的保守多肽elf18可被拟南芥中的膜上EF-Tu受体（EF-Tu receptor, EFR）识别，然而茄科植物中缺少可识别青枯菌elf18的EFR.LACOMBE等[45]研究表明，将模式植物拟南芥的EFR转到番茄中可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明跨物种异源表达植物膜上受体可以提高植物对青枯病的抗性.类似的，在模式植物拟南芥中异源表达识别青枯菌csp22的番茄膜上受体SlCORE后，显著提高了拟南芥对青枯菌的抗性[11].这些研究结果表明，识别青枯菌PAMP的受体虽然在不同植物中有差异，但它们下游的信号转导途径存在保守性.在本氏烟中共表达GmFLS2b和GmBAK1时才能显著响应青枯菌flg22侵染.研究人员发现，在感病寄主番茄中同时异源表达大豆GmFLS2b和共受体GmBAK1，可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明共表达大豆的GmFLS2b和GmBAK1有望提高其他感病作物对青枯病的抗性[13]. ...
... Cold shock protein
PAMP | CORE | 茄科植物膜上受体CORE识别青枯菌冷激蛋白中保守肽段csp22；CORE的表达具有年龄依赖性 | [11] | 鞭毛蛋白 ...
The Ralstonia solanacearum csp22 peptide, but not flagellin-derived peptides, is perceived by plants from the Solanaceae family
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2018
... 2016年，SAUR等[10]首次发现青枯菌PAMP冷激蛋白中保守的肽段csp22可以被本氏烟（Nicotiana benthamiana）中的膜上受体NbCSPR（Nicotiana benthamiana receptor-like protein required for csp22 responsiveness）识别.然而，同年WANG等[11]研究表明，识别青枯菌csp22的本氏烟受体是冷激蛋白受体（cold shock protein receptor, CORE），而不是NbCSPR.该研究利用正向遗传学的方法，首先从番茄（Solanum lycopersicum）中克隆了识别青枯菌csp22的受体SlCORE；接着，研究人员发现本氏烟NbCORE也可以识别青枯菌csp22.CORE对青枯菌csp22的识别依赖共受体BAK1（BRI1-associated kinase 1）.有趣的是，本氏烟对青枯菌csp22的响应是呈年龄依赖的.在6周龄的本氏烟植株中，NbCORE的表达量显著高于4周龄植株中的，表明本氏烟对青枯菌csp22响应的年龄依赖性主要是由NbCORE在不同发育时期的表达差异引起的.2018年，WEI等[12]进一步将番茄中识别csp22的受体SlCORE在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中表达，发现转基因拟南芥能够对csp22作出响应，从而提高了拟南芥对青枯菌的抗性.该研究结果表明膜上受体的异源表达有望提高植物对青枯菌的抗性. ...
An immune receptor complex evolved in soybean to perceive a polymor-phic bacterial flagellin
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2020
... 青枯菌鞭毛蛋白的保守多肽flg22不能被模式植物拟南芥和本氏烟识别，也不能被番茄识别.而WEI等[13]的研究发现，青枯菌flg22可以被大豆（Glycine max）中的模式识别受体FLS2（flagellin-sensing 2）的同源物识别.大豆Williams82中有2个FLS2的同源物GmFLS2a和GmFLS2b.在本氏烟叶中单独表达GmFLS2a或GmFLS2b后，叶片对青枯菌flg22侵染不响应或响应微弱，只有在本氏烟中共表达GmFLS2a/b和GmBAK1时，才能在青枯菌flg22处理后被显著诱导活性氧迸发.同时，青枯菌flg22可诱导GmFLS2a与GmBAK1形成蛋白复合体. ...
... 多种微生物热不稳定延伸因子（elongation factor thermal unstable, EF-Tu）的保守多肽elf18可被拟南芥中的膜上EF-Tu受体（EF-Tu receptor, EFR）识别，然而茄科植物中缺少可识别青枯菌elf18的EFR.LACOMBE等[45]研究表明，将模式植物拟南芥的EFR转到番茄中可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明跨物种异源表达植物膜上受体可以提高植物对青枯病的抗性.类似的，在模式植物拟南芥中异源表达识别青枯菌csp22的番茄膜上受体SlCORE后，显著提高了拟南芥对青枯菌的抗性[11].这些研究结果表明，识别青枯菌PAMP的受体虽然在不同植物中有差异，但它们下游的信号转导途径存在保守性.在本氏烟中共表达GmFLS2b和GmBAK1时才能显著响应青枯菌flg22侵染.研究人员发现，在感病寄主番茄中同时异源表达大豆GmFLS2b和共受体GmBAK1，可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明共表达大豆的GmFLS2b和GmBAK1有望提高其他感病作物对青枯病的抗性[13]. ...
... Flagellin | PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] |
| PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
Genotyping-by-sequencing-based identification of Arabidopsis pattern recogni-tion receptor RLP32 recognizing proteobacterial translation initiation factor IF1
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2022
... 2022年，FAN等[14]报道了青枯菌翻译起始因子1（translation initiation factor 1, IF1）可被拟南芥富含亮氨酸重复序列（leucine-rich repeat, LRR）的类受体蛋白32（receptor-like protein 32, RLP32）识别.IF1可在拟南芥和相关的十字花科物种中引发PTI.研究者发现，与大多数其他先天免疫模式不同，IF1触发免疫的活性不是由IF1中的某个保守肽段决定的，表明IF1的三级折叠结构是其被植物识别和激活免疫所必需的.利用对IF1敏感性不同的拟南芥自然变异群体，FAN等[14]确定了拟南芥RLP32为IF1的受体，表达RLP32可使突变体rlp32、对IF1不敏感的拟南芥和烟草品系具备识别IF1的能力.进一步研究表明，RLP32能特异性结合IF1，并与共受体SOBIR1（suppressor of BIR1-1）和BAK1形成复合体以传导免疫信号. ...
... [14]确定了拟南芥RLP32为IF1的受体，表达RLP32可使突变体rlp32、对IF1不敏感的拟南芥和烟草品系具备识别IF1的能力.进一步研究表明，RLP32能特异性结合IF1，并与共受体SOBIR1（suppressor of BIR1-1）和BAK1形成复合体以传导免疫信号. ...
Duality of immune recognition by tomato and virulence activity of the Ralstonia solanacearum exo-polygalacturonase PehC
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2023
... KE等[15]报道了青枯菌分泌的外切多聚半乳糖醛酸酶PehC可以在茄科植物和拟南芥中触发免疫，是一种新型的青枯菌PAMP.在该研究中，研究人员从青枯菌分泌蛋白中筛选能激活番茄根部免疫的活性组分，并利用液相色谱串联质谱/质谱技术（liquid chromatography tandem mass spectrometry/mass spectrometry, LC-MS/MS）鉴定出该组分中丰度最高的蛋白质是外切多聚半乳糖醛酸酶PehC.PehC能够特异性地触发番茄根部的免疫，并且其活性依赖PehC蛋白的N端而不依赖其自身酶活性，表明PehC不是通过水解植物细胞壁产生的降解片段来触发植物免疫的.PehC可能作为PAMP发挥功能的结论早在2005年LIU等[16]的研究中就有报道，该研究结果表明在青枯菌GMI1000中敲除PehB/PehC后，青枯菌在番茄上的致病性提高，表明青枯菌外切多聚半乳糖醛酸酶可能触发番茄免疫.笔者所在的陕西师范大学植物-微生物互作实验室的研究结果也发现，PehC可以触发植物免疫（结果未发表）.KE等[15]进一步研究发现，番茄对PehC的识别依赖于共受体BAK1，表明番茄对PehC的识别是膜上类受体激酶（receptor-like kinase, RLK）或类受体蛋白（RLP）介导的.值得一提的是，在青枯菌GMI1000中敲除PehC后，青枯菌的致病性有所减弱，说明PehC对青枯菌的毒性有一定的贡献作用.此外，该研究还发现，PehC可水解寡半乳糖醛酸（oligogalacturonic acid, OG）产生半乳糖醛酸（galacturonic acid, GalA），从而抑制损伤相关分子模式OG触发的番茄免疫.GalA在侵染早期可以被青枯菌作为碳源利用，从而促进其在木质部的定植和生长[15].该研究揭示了青枯菌PehC的双重功能，为研究番茄与青枯菌共同进化提供了良好的范例，为认识植物与病原菌的“军备竞赛”提供了新线索. ...
... [15]进一步研究发现，番茄对PehC的识别依赖于共受体BAK1，表明番茄对PehC的识别是膜上类受体激酶（receptor-like kinase, RLK）或类受体蛋白（RLP）介导的.值得一提的是，在青枯菌GMI1000中敲除PehC后，青枯菌的致病性有所减弱，说明PehC对青枯菌的毒性有一定的贡献作用.此外，该研究还发现，PehC可水解寡半乳糖醛酸（oligogalacturonic acid, OG）产生半乳糖醛酸（galacturonic acid, GalA），从而抑制损伤相关分子模式OG触发的番茄免疫.GalA在侵染早期可以被青枯菌作为碳源利用，从而促进其在木质部的定植和生长[15].该研究揭示了青枯菌PehC的双重功能，为研究番茄与青枯菌共同进化提供了良好的范例，为认识植物与病原菌的“军备竞赛”提供了新线索. ...
... [15].该研究揭示了青枯菌PehC的双重功能，为研究番茄与青枯菌共同进化提供了良好的范例，为认识植物与病原菌的“军备竞赛”提供了新线索. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
Pyramiding unmarked deletions in Ralstonia solanacearum shows that secreted proteins in addition to plant cell-wall-degrading enzymes contribute to virulence
1
2005
... KE等[15]报道了青枯菌分泌的外切多聚半乳糖醛酸酶PehC可以在茄科植物和拟南芥中触发免疫，是一种新型的青枯菌PAMP.在该研究中，研究人员从青枯菌分泌蛋白中筛选能激活番茄根部免疫的活性组分，并利用液相色谱串联质谱/质谱技术（liquid chromatography tandem mass spectrometry/mass spectrometry, LC-MS/MS）鉴定出该组分中丰度最高的蛋白质是外切多聚半乳糖醛酸酶PehC.PehC能够特异性地触发番茄根部的免疫，并且其活性依赖PehC蛋白的N端而不依赖其自身酶活性，表明PehC不是通过水解植物细胞壁产生的降解片段来触发植物免疫的.PehC可能作为PAMP发挥功能的结论早在2005年LIU等[16]的研究中就有报道，该研究结果表明在青枯菌GMI1000中敲除PehB/PehC后，青枯菌在番茄上的致病性提高，表明青枯菌外切多聚半乳糖醛酸酶可能触发番茄免疫.笔者所在的陕西师范大学植物-微生物互作实验室的研究结果也发现，PehC可以触发植物免疫（结果未发表）.KE等[15]进一步研究发现，番茄对PehC的识别依赖于共受体BAK1，表明番茄对PehC的识别是膜上类受体激酶（receptor-like kinase, RLK）或类受体蛋白（RLP）介导的.值得一提的是，在青枯菌GMI1000中敲除PehC后，青枯菌的致病性有所减弱，说明PehC对青枯菌的毒性有一定的贡献作用.此外，该研究还发现，PehC可水解寡半乳糖醛酸（oligogalacturonic acid, OG）产生半乳糖醛酸（galacturonic acid, GalA），从而抑制损伤相关分子模式OG触发的番茄免疫.GalA在侵染早期可以被青枯菌作为碳源利用，从而促进其在木质部的定植和生长[15].该研究揭示了青枯菌PehC的双重功能，为研究番茄与青枯菌共同进化提供了良好的范例，为认识植物与病原菌的“军备竞赛”提供了新线索. ...
Thirty years of resistance: zig-zag through the plant immune system
2
2022
... 植物与病原菌一直处在“防御”与“反防御”的博弈之中.在与植物互作的过程中，病原菌为了突破植物膜上受体介导的免疫，常常合成一类叫作效应子的致病蛋白，将其分泌和转运到寄主细胞内，抑制寄主免疫反应以促进自身侵染.而在长期的进化过程中，一些寄主植物进化出能够识别这些病原菌效应子的抗病（resistance, R）基因，触发ETI，激活活性氧迸发、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）级联反应、钙离子内流等一系列防卫反应[1,7,17]. ...
... 植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别可分为直接识别和间接识别.直接识别是指抗病蛋白直接与效应子结合，激活抗病反应；间接识别是指抗病蛋白通过监测病原菌效应子对其他寄主蛋白元件的修饰，从而触发免疫反应.这些额外的寄主蛋白元件也被称为保卫蛋白或诱饵蛋白，它们通常是病原菌效应子在植物中的靶标或模拟体[18].植物抗病蛋白主要由NLR基因编码，根据NLR蛋白质N端结构域的不同，NLR可分为3类：具有卷曲螺旋（coiled coil, CC）结构域的NLR（CNL），具有果蝇Toll/白介素-1受体（Toll/interleukin-1 receptor, TIR）结构域的NLR（TNL）和具有RPW8结构域的NLR（RNL）.NLR蛋白的N端结构域之后是核苷酸结合位点（nucleotide-binding site, NBS）和C端LRR结构域[17,19].植物免疫受体NLR蛋白的这3个结构域完美配合，形成一个精妙的“分子开关”，在适当的时机启动植物的免疫，以阻止病原菌的侵染.而在没有病原菌侵染的情况下，则抑制其激活，避免不当激活对植物生长发育造成的不利影响[20].明确植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别模式，解析抗病蛋白与效应子识别的分子机制，可为植物抗病育种提供重要的基因资源. ...
Defended to the nines: 25 years of resistance gene cloning identifies nine mechanisms for R protein function
1
2018
... 植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别可分为直接识别和间接识别.直接识别是指抗病蛋白直接与效应子结合，激活抗病反应；间接识别是指抗病蛋白通过监测病原菌效应子对其他寄主蛋白元件的修饰，从而触发免疫反应.这些额外的寄主蛋白元件也被称为保卫蛋白或诱饵蛋白，它们通常是病原菌效应子在植物中的靶标或模拟体[18].植物抗病蛋白主要由NLR基因编码，根据NLR蛋白质N端结构域的不同，NLR可分为3类：具有卷曲螺旋（coiled coil, CC）结构域的NLR（CNL），具有果蝇Toll/白介素-1受体（Toll/interleukin-1 receptor, TIR）结构域的NLR（TNL）和具有RPW8结构域的NLR（RNL）.NLR蛋白的N端结构域之后是核苷酸结合位点（nucleotide-binding site, NBS）和C端LRR结构域[17,19].植物免疫受体NLR蛋白的这3个结构域完美配合，形成一个精妙的“分子开关”，在适当的时机启动植物的免疫，以阻止病原菌的侵染.而在没有病原菌侵染的情况下，则抑制其激活，避免不当激活对植物生长发育造成的不利影响[20].明确植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别模式，解析抗病蛋白与效应子识别的分子机制，可为植物抗病育种提供重要的基因资源. ...
Structure, biochemical function, and signaling mechanism of plant NLRs
1
2023
... 植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别可分为直接识别和间接识别.直接识别是指抗病蛋白直接与效应子结合，激活抗病反应；间接识别是指抗病蛋白通过监测病原菌效应子对其他寄主蛋白元件的修饰，从而触发免疫反应.这些额外的寄主蛋白元件也被称为保卫蛋白或诱饵蛋白，它们通常是病原菌效应子在植物中的靶标或模拟体[18].植物抗病蛋白主要由NLR基因编码，根据NLR蛋白质N端结构域的不同，NLR可分为3类：具有卷曲螺旋（coiled coil, CC）结构域的NLR（CNL），具有果蝇Toll/白介素-1受体（Toll/interleukin-1 receptor, TIR）结构域的NLR（TNL）和具有RPW8结构域的NLR（RNL）.NLR蛋白的N端结构域之后是核苷酸结合位点（nucleotide-binding site, NBS）和C端LRR结构域[17,19].植物免疫受体NLR蛋白的这3个结构域完美配合，形成一个精妙的“分子开关”，在适当的时机启动植物的免疫，以阻止病原菌的侵染.而在没有病原菌侵染的情况下，则抑制其激活，避免不当激活对植物生长发育造成的不利影响[20].明确植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别模式，解析抗病蛋白与效应子识别的分子机制，可为植物抗病育种提供重要的基因资源. ...
NB-LRR proteins: pairs, pieces, perception, partners, and pathways
1
2010
... 植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别可分为直接识别和间接识别.直接识别是指抗病蛋白直接与效应子结合，激活抗病反应；间接识别是指抗病蛋白通过监测病原菌效应子对其他寄主蛋白元件的修饰，从而触发免疫反应.这些额外的寄主蛋白元件也被称为保卫蛋白或诱饵蛋白，它们通常是病原菌效应子在植物中的靶标或模拟体[18].植物抗病蛋白主要由NLR基因编码，根据NLR蛋白质N端结构域的不同，NLR可分为3类：具有卷曲螺旋（coiled coil, CC）结构域的NLR（CNL），具有果蝇Toll/白介素-1受体（Toll/interleukin-1 receptor, TIR）结构域的NLR（TNL）和具有RPW8结构域的NLR（RNL）.NLR蛋白的N端结构域之后是核苷酸结合位点（nucleotide-binding site, NBS）和C端LRR结构域[17,19].植物免疫受体NLR蛋白的这3个结构域完美配合，形成一个精妙的“分子开关”，在适当的时机启动植物的免疫，以阻止病原菌的侵染.而在没有病原菌侵染的情况下，则抑制其激活，避免不当激活对植物生长发育造成的不利影响[20].明确植物抗病蛋白与病原菌效应子的识别模式，解析抗病蛋白与效应子识别的分子机制，可为植物抗病育种提供重要的基因资源. ...
The large, diverse, and robust arsenal of Ralstonia solanacearum type Ⅲ effectors and their in planta functions
1
2020
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
The hrpB and hrpG regulatory genes of Ralstonia solanacearum are required for different stages of the tomato root infection process
1
2000
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
The Arabidopsis E3 ubiquitin ligase PUB4 regulates BIK1 and is targeted by a bacterial type-Ⅲ effector
1
2022
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity
1
2020
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
A Ralstonia solana-cearum effector targets TGA transcription factors to subvert salicylic acid signaling
1
2022
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
A conserved type Ⅲ effector RipB is recognized in tobacco and contributes to Ralstonia solanacearum virulence in susceptible host plants
1
2022
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
A bacterial effector protein hijacks plant metabolism to support pathogen nutrition
1
2020
... 在与植物互作过程中，青枯菌利用Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system, T3SS）将Ⅲ型效应子（type Ⅲ effectors, T3Es）注入植物细胞[21].遗传学证据表明，敲除T3SS后，青枯菌的致病性几乎丧失，表明T3SS分泌的T3Es是青枯菌与植物互作的决定性因子[22].青枯菌中的T3Es被统一命名为Rips（Ralstonia-injected proteins）.在感病寄主中，青枯菌利用这些效应子干扰植物免疫反应和代谢，促进病原菌侵染.例如，RipAC可分别通过干扰MAPK介导的SGT1（suppressor of the G2 allele of SKP1）磷酸化和泛素连接酶PUB4调控的BIK1（Botrytis-induced kinase 1）积累抑制植物的ETI和PTI[23-24]；RipAB可以靶向TGACG基序结合蛋白（TGACG motif binding protein, TGA）转录因子以抑制水杨酸抗病激素信号途径，促进青枯菌的侵染[25]；RipB可干扰细胞分裂素信号途径来影响青枯菌与寄主互作，表明细胞分裂素途径在植物与青枯菌互作中发挥功能[26]；RipI通过影响植物谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）与钙调蛋白的互作，挟持寄主的谷氨酸代谢，促进γ-氨基丁酸的生物合成，为青枯菌在寄主中的繁殖提供营养物质[27]. ...
Physical interaction between RRS1-R, a protein conferring resistance to bacterial wilt, and PopP2, a type Ⅲ effector targeted to the plant nucleus
1
2003
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
The nuclear immune receptor RPS4 is required for RRS1SLH1 -dependent constitutive defense activation in Arabidopsis thaliana
0
2014
Structural basis for assembly and function of a heterodimeric plant immune receptor
1
2014
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
A receptor pair with an integrated decoy converts pathogen disabling of transcription factors to immunity
2
2015
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
Ptr1 evolved convergently with RPS2 and Mr5 to mediate recognition of AvrRpt2 in diverse solanaceous species
2
2020
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... [32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
The Ptr1 locus of Solanum lycopersicoides confers resistance to race 1 strains of Pseudomonas syringae pv. tomato and to Ralstonia pseudosolanacearum by recognizing the type Ⅲ effectors AvrRpt2 and RipBN
3
2019
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... -33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
The type Ⅲ effector RipB from Ralstonia solanacearum RS1000 acts as a major avirulence factor in Nicotiana benthamiana and other Nicotiana species
1
2019
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
Roq1 mediates recognition of the Xanthomonas and Pseudomonas effector proteins XopQ and HopQ1
2
2017
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
The immune receptor Roq1 confers resistance to the bacterial pathogens Xanthomonas, Pseudomonas syringae, and Ralstonia in tomato
3
2020
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... 目前，已克隆的识别青枯菌的胞内受体基因数量还比较有限（表1），其中Ptr1和ROQ1胞内受体除可识别青枯菌T3Es外，还可识别其他病原细菌的T3Es，具有赋予植物广谱抗性的潜力.THOMAS等[36]研究发现，在番茄中表达本氏烟ROQ1蛋白可显著提高番茄对黄单胞菌、丁香假单胞菌和青枯菌的抗性，该研究用实验生物学方法进一步证明了ROQ1蛋白可赋予植物广谱抗病性. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
Structure of the activated ROQ1 resistosome directly recognizing the pathogen effector XopQ
2
2020
... 植物中识别青枯菌T3Es抗病蛋白的鉴定及识别的分子机制已经取得一些重要的研究进展.RipP2在拟南芥中可以诱导HR，而NLR蛋白RPS4和RRS1共同识别青枯菌RipP2[28-30].RPS4和RRS1是首次被报道的识别青枯菌效应子的抗病基因对（R gene pair）.随后的研究发现，RipP2是通过乙酰化RRS1蛋白的WRKY结构域来激活RPS4的，明确了RipP2被植物识别的分子和生化机制[31]，揭示了植物抗病蛋白与病原菌效应子识别的整合诱饵模型.RipBN在野生番茄上诱导的HR依赖于NLR蛋白Ptr1，进一步的研究表明RipBN可被野生番茄、本氏烟和马铃薯中的Ptr1识别[32-33].此外，Ptr1可同时识别丁香假单胞菌AvrRpt2[32-33]，表明Ptr1抗病蛋白具有提高植物对2种不同病原菌抗性的潜力.青枯菌RS1000菌株的RipB可被本氏烟TNL蛋白ROQ1识别[34].进一步研究发现，ROQ1蛋白还可以识别来自丁香假单胞菌的HopQ1蛋白和黄单胞菌的XopQ蛋白，表明ROQ1蛋白具有抵御多种病原菌侵染的潜力[35-36].2020年，MARTIN等[37]解析了ROQ1蛋白的三维结构，首次报道了TIR类NLR以四聚体形式的抗病小体发挥功能.由此可见识别青枯菌效应子的抗病蛋白及其识别机制是多样化的.这些效应子和抗病蛋白的鉴定及识别机制的解析，不仅为青枯菌与植物的互作机制提供了新的见解，为抗病分子设计提供了理论基础，还为推动植物免疫学的发展作出了重要贡献. ...
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
Ralstonia solanacearum type Ⅲ effectors with predicted nuclear localization signal localize to various cell compartments and modulate immune responses in Nicotiana spp
1
2020
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
The awr gene family encodes a novel class of Ralstonia solanacearum type Ⅲeffectors displaying virulence and avirulence activities
0
2012
The Ralstonia solanacearum effector RipI induces a defence reaction by interacting with the bHLH93 transcription factor in Nicotiana benthamiana
1
2020
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
Different epitopes of Ralstonia solanacearum effector RipAW are recognized by two Nicotiana species and trigger immune responses
1
2022
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
Intra-strain elicitation and suppression of plant immunity by Ralstonia solanacearum type-Ⅲ effectors in Nicotiana benthamiana
2
2020
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
... [42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
Two type Ⅲ secretion system effectors from Ralstonia solanacearum GMI1000 determine host-range specificity on tobacco
4
2009
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
... [43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
... [
43]
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
A cloned avirulence gene from Pseudomonas solanacearum determines incompatibility on Nicotiana tabacum at the host species level
1
1990
... 筛选新的无毒效应子，鉴定和识别它的抗病基因并解析其识别机制，将进一步丰富和拓展青枯菌与植物互作的机制研究范围.除RipP2、RipBN和RipB 3个可被植物识别的青枯菌T3Es外，效应子RipI、RipA1、RipA2、RipA3和RipA5均可以在烟草中诱导不同程度的类超敏反应（HR-like）表型[38-40].然而，上述几个诱导HR-like表型的T3Es是否被烟草识别还缺少进一步的遗传学证据.青枯菌GMI1000中的RipAW和RipE1可以在烟草上诱导HR，并且它们诱导的HR依赖于ETI免疫信号转导中的重要元件SGT1，暗示这2个效应子可以被烟草识别[41-42].然而，这2个T3Es不是决定青枯菌GMI1000能否侵染烟草的关键效应子[37]，因为青枯菌GMI1000可以利用其他T3Es抑制这2个效应子触发的ETI[42].青枯菌GMI1000中的RipP1和RipAA（又分别被称作PopP1和AvrA）可在多种烟草中诱导HR[43-44].遗传学证明表明RipP1和RipAA可被烟草识别，重要的是，在青枯菌GMI1000中同时敲除这2个T3Es后，青枯菌不仅不能在烟草上诱导HR，还可成功侵染烟草[43]，揭示RipP1和RipAA是决定青枯菌模式菌株GMI1000侵染烟草的关键效应子，解析它们在烟草中识别的遗传基础对认识青枯菌触发植物免疫的机制至关重要.然而，识别这2个青枯菌T3Es的植物抗病基因尚未被克隆. ...
Interfamily transfer of a plant pattern-recognition receptor confers broad-spectrum bacterial resistance
1
2010
... 多种微生物热不稳定延伸因子（elongation factor thermal unstable, EF-Tu）的保守多肽elf18可被拟南芥中的膜上EF-Tu受体（EF-Tu receptor, EFR）识别，然而茄科植物中缺少可识别青枯菌elf18的EFR.LACOMBE等[45]研究表明，将模式植物拟南芥的EFR转到番茄中可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明跨物种异源表达植物膜上受体可以提高植物对青枯病的抗性.类似的，在模式植物拟南芥中异源表达识别青枯菌csp22的番茄膜上受体SlCORE后，显著提高了拟南芥对青枯菌的抗性[11].这些研究结果表明，识别青枯菌PAMP的受体虽然在不同植物中有差异，但它们下游的信号转导途径存在保守性.在本氏烟中共表达GmFLS2b和GmBAK1时才能显著响应青枯菌flg22侵染.研究人员发现，在感病寄主番茄中同时异源表达大豆GmFLS2b和共受体GmBAK1，可显著提高番茄对青枯病的抗性，表明共表达大豆的GmFLS2b和GmBAK1有望提高其他感病作物对青枯病的抗性[13]. ...
The Ralstonia pseudo-solanacearum effector RipE1 is recognized at the plasma membrane by NbPtr1, the Nicotiana benthamiana homologue of Pseudomonas tomato race 1
1
2023
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
The eggplant AG91-25 recognizes the type Ⅲ-secreted effector RipAX2 to trigger resistance to bacterial wilt (Ralstonia solanacearum species complex)
1
2018
... Flagellin
PAMP | GmFLS2a/b | 大豆中的GmFLS2a/b识别青枯菌鞭毛蛋白中的保守肽段flg22；在本氏烟中异源表达GmFLS2b/GmBAK1可提高本氏烟对青枯病的抗性 | [13] | | PehC | PAMP | 未鉴定 | PehC具有双重功能，既可以被植物识别，又可以抑制损伤信号触发的免疫 | [15] |
| RipP2 | 无毒蛋白 | RPS4/RRS1 | RPS4/RRS1是被鉴定的第一个青枯菌胞内识别受体，除了可以识别青枯菌RipP2，还可以识别丁香假单胞菌AvrRPS4 | [31] |
| RipBN | 无毒蛋白 | SlPtr1 | 番茄胞内受体Ptr1识别青枯菌RipBN，同时也识别丁香假单胞菌AvrRpt2 | [33] |
| RipB | 无毒蛋白 | ROQ1 | 本氏烟胞内受体ROQ1蛋白不仅可以识别青枯菌RipB，还可识别丁香假单胞菌HopQ1蛋白和黄单胞菌XopQ蛋白 | [35-36] |
| RipE1 | 无毒蛋白 | NbPtr1 | 本氏烟NbPtr1识别青枯菌核心效应子RipE1 | [46] |
| RipAA | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipAA和RipP1后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipP1 | 无毒蛋白 | 未知 | 可在烟草上诱导超敏反应，在青枯菌GMI1000中同时敲除RipP1和RipAA后，在烟草上诱导超敏反应的活力显著降低 | [43] |
| RipAX2 | 无毒蛋白 | 未知 | 茄子AG91-25的主效抗性位点EBWR9可识别青枯菌RipAX2 | [47] |
4 展望近年来，植物与青枯菌互作研究已经取得了一系列进展，鉴定了数个可被植物识别的青枯菌PAMP和无毒基因，同时克隆了数个植物膜上受体和胞内受体（表1）.这些基因资源为探讨植物与青枯菌识别的分子机制奠定了材料基础.同时，利用合成生物学的技术手段，在作物中共表达多个膜上受体或胞内受体，甚至同时表达膜上受体和胞内受体，有望提高作物对青枯菌的持久抗性. ...
