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当期目录

2006年, 第1期 刊出日期:2006-01-25 上一期    下一期
本期栏目: 述评  专题报道  论著  经验交流  综述  病例报告 
述评
植物化学物对细胞色素P450的影响   收藏
朱心强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 1-7.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.001
摘要( 186 )     PDF(239KB)( 214 )

近年来植物化学物已被广泛用作保健食品和临床药物,它们可抑制或诱导细胞色素P450,从而可能影响治疗药物的药理作用和毒副反应.因此,全面认识植物化学物对细胞色素P450的作用及其调节机制,有助于临床合理用药和减少药物的不良反应.

专题报道
几种植物化学物对人孕烷X受体介导的细胞色素P450 3A4转录调节作用   收藏
刘冬英,杨敏,祝慧娟,郑一凡,朱心强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 8-13.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.002
摘要( 225 )     PDF(220KB)( 202 )

目的:观察几种植物化学物是否能通过活化孕烷X受体(PXR)诱导细胞色素P450 3A4(CYP3A4)的转录表达.方法:在人肝肿瘤细胞株HepG2细胞中,用瞬时共转染报告基因实验进行异鼠李素、大豆异黄酮、木犀草素、姜黄素和芦丁素共5种植物化学物在不同浓度和不同处理时间下对PXR介导的CYP3A4的转录调节作用研究.结果:5种植物化学物分别作用于HepG2细胞24 h后,大豆异黄酮、木犀草素、姜黄素均能诱导PXR介导的CYP3A4基因的转录表达,诱导能力随浓度增强,而异鼠李素和芦丁素无类似作用.大豆异黄酮、木犀草素、姜黄素均能在1~50 μmol/L浓度之间诱导CYP3A4的转录表达,这3种植物化学物在50 μmol/L浓度时,诱导倍数分别为0.1%DMSO处理细胞的5.46倍、2.87倍和2.07倍.在不同处理时间的研究中,10 μmol/L和50 μmol/L大豆异黄酮、木犀草素和姜黄素均能在12 h~48 h内增强CYP3A4的转录表达,诱导能力随时间延长呈增强趋势.50 μmol/L大豆异黄酮、木犀草素和姜黄素作用HepG2细胞48 h后,诱导倍数分别为0.1%DMSO处理细胞的6.72倍、3.24倍和2.13倍.结论:植物化学物大豆异黄酮、木犀草素和姜黄素能通过活化PXR诱导CYP3A4的转录表达,异鼠李素和芦丁素则没有类似作用.

山奈酚调节细胞色素P450 3A4转录表达的研究   收藏
刘冬英,祝慧娟,郑一凡,朱心强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 14-17.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.003
摘要( 233 )     PDF(151KB)( 190 )

目的:观察山奈酚能否通过活化孕烷X受体(PXR)诱导细胞色素P450 3A4(CYP3A4)的转录表达.方法:在人肝肿瘤细胞株HepG2细胞中,用瞬时共转染报告基因试验检测山奈酚对PXR介导的CYP3A4的转录调节作用.结果:山奈酚能通过活化PXR诱导CYP3A4的转录表达,其诱导能力随山奈酚的浓度增大和处理时间延长而呈增强趋势.山奈酚在浓度为0.001、0.01、0.1、1.0和10.0 μmol/L下,其诱导倍数分别为0.1%二甲基亚砜(DMSO)处理组的(1.31±0.27)倍、(1.45±0.36)倍、(1.96±0.50)倍、(2.90±1.07)倍和(7.93±0.75)倍(P均<0.05).1.0和10.0 μmol/L的山奈酚在48 h内其诱导作用随诱导时间的增加而增强,处理48 h后其诱导能力分别为0.1%DMSO处理组的(3.73±1.21)倍和(8.42±1.47)倍.结论:山奈酚能通过活化PXR诱导CYP3A4的转录表达.

山奈酚和槲皮素对大鼠细胞色素P450酶活性的影响   收藏
张芳芳,郑一凡,祝慧娟,沈筱筠,朱心强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 18-22.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.004
摘要( 271 )     PDF(174KB)( 212 )

目的:观察山奈酚和槲皮素两种银杏黄酮对细胞色素P450的影响.方法:原代培养大鼠肝细胞,接触0.1~10.0 μmol/L的山奈酚或槲皮素,作用12 h、24 h和48 h,用Nash法检测细胞色素P450同工酶-红霉素N-脱甲基酶(ENRD)和氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性.分别以红霉素(10.0 μmol/L)和二甲基亚砜(DMSO)作为阳性对照和溶剂对照.结果:0.1、1.0和10.0 μmol/L山奈酚作用24 h,ENRD酶活性分别为(0.088±0.008)、(0.074±0.006)和(0.041±0.003)μmol/(mg·min-1);槲皮素相同浓度和作用时间处理的ENRD酶活性分别为(0.082±0.007)、(0.063±0.007)和(0.034±0.005)μmol/(mg·min-1).其中1.0 和10.0 μmol/L山奈酚和槲皮素处理的肝细胞ENRD酶活性都显著低于溶剂对照组(0.085±0.011)μmol/(mg·min-1),且呈剂量-效应关系(P<0.01).10 μmol/L山奈酚处理细胞12 h和48 h后,ENRD酶活性为(0.053±0.006)和(0.037±0.007)μmol/(mg·min-1);10 μmol/L槲皮素处理细胞12 h和48 h后,ENRD酶活性为(0.067±0.005)和(0.032±0.004)μmol/(mg·min-1),都具有明显的时间-效应关系(P<0.01).山奈酚只有在10 μmol/L浓度下作用24 h对ADM活性出现抑制,槲皮素对ADM活性没有明显影响.结论:在本实验条件下,山奈酚和槲皮素能明显抑制大鼠肝细胞ENRD活性;山奈酚在10 μmol/L浓度下能轻度抑制ADM,而槲皮素对ADM活性没有明显的抑制作用.

山奈酚对大鼠体内硝苯地平药物动力学的影响   收藏
徐玫,杨敏,郑一凡,祝慧娟,朱心强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 23-28.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.005
摘要( 256 )     PDF(215KB)( 201 )

目的:研究山奈酚在大鼠体内对硝苯地平药物动力学的影响,揭示山奈酚与临床心血管药物相互作用的有关信息.方法:将20只雄性SD大鼠随机分成4组,山奈酚组分别经口给予山奈酚5、10、15 mg/kg和硝苯地平10 mg/kg,对照组只给硝苯地平.用反相高效液相法测定不同时间点的硝苯地平血浆浓度,根据测定结果计算硝苯地平的药物动力学参数.结果:山奈酚3个剂量组硝苯地平的血药峰浓度分别为0.51、0.70和0.81 μg/ml,浓度曲线下面积分别是1.81、2.83和3.63 μg/(h·ml-1),平均保留时间分别是3.66、3.87和4.07 h,与对照组比较均有显著升高(P<0.01);而达峰时间以及消除半减期则与对照组之间没有显著性差异.结论:在大鼠体内山奈酚可抑制硝苯地平的代谢,改变硝苯地平的药物动力学参数.

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制   收藏
周新妹,姚慧,夏满莉,曹春梅,蒋惠娣,夏强
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 29-33.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.006
摘要( 263 )     PDF(166KB)( 345 )

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径.方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的.槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异.用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10 μmol/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断.用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 μmol/L) 预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用.结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用.

仙草提取物对小鼠脾淋巴细胞DNA氧化损伤保护作用的研究   收藏
杨敏
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 34-38.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.007
摘要( 208 )     PDF(352KB)( 261 )

目的:观察仙草提取物对原代培养脾淋巴细胞H2O2所致DNA氧化损伤的保护作用.方法:原代培养24 h的脾淋巴细胞悬液,随机分为6组,其中4组细胞用不同浓度的仙草提取物溶液预先处理60 min,再加入50 μmol/L的H2O2,H2O2染毒组直接加入相同浓度的H2O2,空白对照组加入等量的PBS溶液,6组细胞共同在4℃下染毒20 min,收获细胞同时进行单细胞凝胶电泳,最后用激光共聚焦显微镜拍摄图像,计算DNA迁移的细胞率和总彗星长度.结果:H2O2可致原代培养脾淋巴细胞DNA的严重损伤,而仙草提取物能不同程度地降低H2O2诱导产生的DNA损伤,在10、50、100 μg/ml的浓度下,彗星细胞出现率从阳性对照组的100%分别降低为88%、60%和36%(P分别<0.05、0.01、0.01),总彗星长度也从对照组的(49.56±6.94)μm,逐渐降低为(41.14±5.64)μm、(38.89±9.81)μm、(28.62±4.66)μm(P分别<0.05、0.01、0.01).结论:仙草提取物具有显著的抗氧化功能,能在一定浓度范围内保护细胞免受氧自由基对DNA的氧化损伤.

论著
基于细胞因子对介导同种异体反应的 T淋巴细胞的测定和富集及扩增   收藏
孟筱坚,林茂芳,蔡真
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 39-44.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.008
摘要( 208 )     PDF(278KB)( 208 )

目的:对同种异体外周血单个核细胞(PBMNCs)刺激后分泌细胞因子的T淋巴细胞进行测定、富集和扩增,为研究介导同种异体反应的T淋巴细胞提供新的途径.方法:利用细胞因子分泌检测方法(CKSA),从单细胞水平定量测定人混合淋巴细胞反应中分泌干扰素-γ(IFN-γ)的T淋巴细胞;并对其进行磁性富集、扩增,再用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测其对原抗原的特异性.结果:同种异体PBMNCs刺激后检测到分泌IFN-γ的T淋巴细胞水平较对照组明显升高[(1.12±0.13)% vs (0.23±0.07)%,P<0.05],进一步富集达(67.3±10.5)%,相对倍数为(93.8±22.1)倍.经过富集的细胞能够通过OKT3、抗CD28单抗和IL-2组合,在21~28 d扩增>600倍,扩增后的细胞保留与原相关异基因刺激细胞特异性反应,并具分泌IFN-γ的能力.结论:利用CKSA从单细胞水平定量测定到显著升高的由同种异体PBMNCs刺激后分泌IFN-γ的T淋巴细胞.这些细胞可以被有效地富集和扩增,并保留针对原抗原的特异反应性.

端粒酶启动子肿瘤靶向TNF相关凋亡诱导配体基因抗大肠癌细胞HT-29的活性研究   收藏
陈斌,何超,劳伟峰,黄学锋,方炳良
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 45-49.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.009
摘要( 350 )     PDF(441KB)( 215 )

目的:探讨在端粒酶(hTERT)启动子驱动下TRAIL基因在大肠癌细胞HT-29的表达及其杀细胞作用.方法:通过腺病毒载体系统将hTERT启动子驱动的TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因转入大肠癌细胞HT-29,流式细胞仪检测GFP/TRAIL的表达和HT-29细胞凋亡率.结果:端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL基因和CMV启动子驱动的GFP(绿色荧光蛋白)基因在HT-29内的表达率分别达31.4%和67.0%;GFP/TRAIL基因对HT-29细胞的生长抑制率和凋亡率分别达74.2%和25.8%,与PBS和Ad/CMV-GFP比差异都有显著性意义(P<0.05).结论:端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL融合基因能在大肠癌细胞中有效表达;TRAIL基因对大肠癌细胞HT-29有明显的抑制生长和促凋亡作用.

一氧化氮诱导口腔鳞癌细胞凋亡和 P53蛋白表达的实验研究   收藏
童晓艳,赵士芳,朱赴东,刘雁鸣
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 50-54.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.010
摘要( 226 )     PDF(525KB)( 192 )

目的:研究外源性一氧化氮(NO)对人舌鳞癌Tca8113细胞诱导凋亡的作用及可能机制.方法:硝普钠(SNP)作为NO的供体,用不同时间和不同浓度SNP处理细胞.采用MTT法检测NO对细胞的生长抑制,丫啶橙染色、Wright-Giemsa染色、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡作用,蛋白电泳法分析细胞凋亡机制.结果:NO对Tca8113细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性.SNP处理细胞后,DNA、RNA合成减弱;细胞形态学出现凋亡的特征性改变;电泳可见典型的DNA Ladder形成;流式细胞仪上见随着SNP浓度增高,细胞凋亡随之增加,并出现G2/M期阻滞;Western blot显示随着SNP浓度增高,P53蛋白表达水平上调.结论:外源性NO对人舌鳞癌Tca8113细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,P53蛋白介入了硝普钠引起的细胞凋亡调控作用.

IGF-Ⅰ联合BMP-2促MC 3T3-E1和NIH 3T3细胞的增殖和分化及钙化效应   收藏
金冬梅,陈莉丽,严杰
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 55-63.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.011
摘要( 273 )     PDF(1888KB)( 185 )

目的:探讨重组人胰岛素样生长因子-Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)和重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)单独或联合应用对MC 3T3-E1和NIH 3T3细胞增殖、分化和钙化的影响.方法:单独或联合应用不同浓度rhIGF-Ⅰ和rhBMP-2作用于小鼠成骨样细胞株MC 3T3-E1和小鼠成纤维细胞株NIH 3T3,采用四唑盐比色法(MTT)和流式细胞技术检测细胞增殖,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测细胞分化,放射免疫法检测细胞分泌的骨钙素水平(OC),以及Von kossa钙化染色法观察细胞的钙化.结果:1~50 ng/ml rhIGF-Ⅰ作用于MC 3T3-E1细胞或5~75 ng/ml rhIGF-Ⅰ作用于NIH 3T3细胞后,均能显示明显的促细胞增殖作用(P<0.01),使S期细胞百分率升高、G1期细胞百分率减少,以及使胞内ALP活性、钙化面积百分比增高(P<0.05).10~100 ng/ml rhBMP-2也可促进MC 3T3-E1 和NIH 3T3细胞的增殖作用(P<0.01),使S期细胞百分率升高、G1期细胞百分率减少,并使2种细胞ALP活性、钙化面积百分比升高(P<0.05).各浓度rhIGF-Ⅰ或rhBMP-2对MC 3T3-E1及NIH 3T3细胞作用8 h、24 h和48 h的MTT检测结果相似.rhIGF-Ⅰ和rhBMP-2联合作用后,对2种细胞的促增殖、增强ALP活性、促钙化的作用均较各自单独作用更为明显(P<0.05).单独或联合应用不同浓度rhIGF-Ⅰ和rhBMP-2对细胞分泌的OC水平均无显著性差异(P>0.05).结论:rhIGF-Ⅰ和rhBMP-2具有明显的促进细胞增殖、早期分化及钙化的协同作用,但对成骨末期细胞分化影响不大,而其活性主要与使用剂量有关.

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨   收藏
傅君芬,梁黎,王春林,洪芳,董关萍,李筠
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 64-68.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.012
摘要( 246 )     PDF(177KB)( 230 )

目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法:123例体质指数(BMI)≥23的7~16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI<30组57例;23≤BMI<25组32例.分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值.对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系.结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%).BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR<7者均明显高于其他两组(P<0.01).在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童.经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P<0.01).结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素.NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制.

轮状病毒病毒血症与肠道外脏器损伤的研究   收藏
黄晓磊,陈洁,虞燕萍,陈黎勤,李中跃,赵正言
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 69-75.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.013
摘要( 221 )     PDF(342KB)( 213 )

目的:研究杭州地区急性轮状病毒肠炎患儿中病毒血症的发生情况,及其与肠道感染的严重程度、肠道外脏器损伤的关系.方法:对2002年10月-2003年3月在本院住院治疗的83例急性轮状病毒肠炎患儿进行前瞻性研究,取患儿急性期血及粪便,用套式-逆转录PCR方法检测轮状病毒RNA(RV-RNA).将血RV-RNA阳性病例设为观察组,阴性病例设为对照组.比较两组患儿肠道感染的严重程度及肠道外脏器损伤的情况.结果:83例患儿中大便RV-RNA阳性82例,血RV-RNA阳性16例(19.3%).观察组(16例)与对照组(67例)相比在发热、腹泻、水电解质酸碱平衡紊乱程度及心肌损害发生率无显著性差异(P>0.05).而肝功能损害、皮疹、下呼吸道感染、中枢神经系统损害发生率明显高于对照组(P<0.05).结论:轮状病毒肠炎患儿病程中存在病毒血症,其可能是轮状病毒引起肠道外脏器损害的重要机制之一.

庆大霉素高水平耐药肠球菌的修饰酶基因检测与临床研究   收藏
瞿婷婷,张樱,俞云松,陈亚岗,魏泽庆,李兰娟
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 76-82.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.014
摘要( 364 )     PDF(374KB)( 223 )

目的:了解庆大霉素高水平耐药肠球菌(HLGR)的耐药性、修饰酶类型和同源性,以指导临床合理用药.方法:用琼脂筛选法筛选出HLGR,采用K-B法测定其对14种抗菌药物的耐药性;用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析住院患者HLGR的同源性;PCR法检测HLGR的主要修饰酶基因.结果:64.2%的肠球菌为HLGR.HLGR对利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁无耐药性.在HLGR中屎肠球菌合并β-内酰胺类抗生素和喹诺酮类药物耐药的分离率明显高于粪肠球菌.68株HLGR中63株 aac(6')-Ie-aph(2')-Ia基因阳性(92.6%);3株与aph(2')-Id基因有高同源性.在51株住院患者分离的HLGR中,屎肠球菌的PFGE图谱有8型(A~H),以A型为主;粪肠球菌的PFGE图谱有4型(A~D),呈多克隆散发.结论:HLGR已成为医院感染的重要耐药菌,其主要通过aac(6')-Ie-aph(2')-Ia基因编码的修饰酶造成对庆大霉素高度耐药.

大肠埃希菌氨基糖苷酰基转移酶基因型研究   收藏
孔海深,李雪芬,王菊芳,吴敏瑾,陈晓,杨青
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 83-86.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.015
摘要( 221 )     PDF(213KB)( 220 )

目的:了解大肠埃希菌的耐药谱、氨基糖苷酰基转移酶基因(aac)的分布规律及其与氨基糖苷类抗生素耐药的相关性.方法:琼脂稀释法测定无菌体液分离的44株大肠埃希菌对阿米卡星等12种抗生素的耐药性,聚合酶联反应(PCR)法测定酰基转移酶基因型aac(3)-Ⅰ、Ⅱ和aac(6')-Ⅰ.结果:大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的发生率为45.45%(20/44),对亚胺培南(IPM)、美罗培南(MEM)的耐药率为0,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶的耐药率较低(<20%),对左氟沙星、环丙沙星的耐药率较高(>60%),对氨基糖苷类阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素的耐药率分别为18.18%、56.82%、61.36%.氨基糖苷类耐药模式TG(妥布霉素、庆大霉素)> TGA(妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星)>T(妥布霉素)>G(庆大霉素),分别占36.36%、18.18%、6.82%、2.27%.氨基糖苷酰基转移酶基因检出以aac(3)-Ⅱ最高,占52.27%(23/44),aac(6')-Ⅰ次之,占29.55%(13/44),aac(3)-Ⅱ和aac(6')-Ⅰ同时检出者占15.91%(7/44),未检出aac(3)-Ⅰ.ESBLs阳性株的aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ检出率分别为60%、50%,高于ESBLs阴性株的45.81%、12.51%.TG模式与其耐药基因aac(3)-Ⅱ符合率较高为93.75%(15/16).结论:本地分离大肠埃希菌氨基糖苷类耐药模式以TG为主,酰基转移酶基因以aac(3)-Ⅱ为主,aac(6')-Ⅰ次之,aac(3)-Ⅰ罕见.

高效液相色谱-荧光法检测脑脊液的异丙酚浓度   收藏
李玉红,包芳萍,祝胜美,徐建国
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 87-90.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.016
摘要( 233 )     PDF(125KB)( 176 )

目的:建立测定脑脊液异丙酚浓度的方法.方法:应用反相高效液相色谱技术,脑脊液样品经高速离心(12 500 r/min)3 min,0.45 μm滤膜过滤,以甲醇-水(80∶20)流动相,流速1 ml/min,柱温30℃,进样量20 μl.经Supelco Discovery C18柱分离后,荧光检测,λex=276 nm,λem=310 nm.结果:脑脊液异丙酚浓度测定线性范围为5~200 ng/ml(r=0.9994).高、中、低3个浓度的回收率分别为101.2%、99.8%、98.8%;日间RSD分别为1.55%、1.73%、6.01%;日内RSD分别为1.69%、2.37%、8.60%.最低检测浓度为2 ng/ml.结论:该方法快速、准确、灵敏,可用于脑脊液异丙酚浓度的测定.

经验交流
突变型p53与胃癌细胞多药耐药性关系的研究   收藏
谢鑫友,谭亚君,朱永良
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 91-98.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.017
摘要( 234 )     PDF(343KB)( 206 )

目的:研究胃癌细胞中突变型p53和MDR-1基因的表达及其与不同化疗药物敏感性的关系.方法:将突变型p53、sv40Tag(封闭p53)导入胃癌细胞株SGC-7901中,研究胃癌细胞中MDR-1基因表达的变化;用MTT法比较各组细胞对化疗药的敏感性.结果:导入突变型p53细胞株的MDR-1基因mRNA表达比导入突变型p53+sv40Tag细胞株、对照组MDR-1基因mRNA表达强;导入突变型p53细胞株对5-氟脲嘧啶(5-Fu)耐药性与导入突变型p53+sv40Tag细胞株和对照组比较均有显著性差异(P<0.05),而后两者之间耐药性差异无显著性(P>0.05);导入突变型p53细胞株和导入突变型p53+sv40Tag细胞株对阿霉素(ADM)耐药性与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),而前两者之间对ADM的耐药性差异无显著性(P>0.05).导入突变型p53细胞株、导入突变型p53+sv40Tag细胞株及对照组细胞株对顺铂(CDDP)耐药性均无显著性差异(P>0.05).结论:突变型p53能促进MDR-1 mRNA表达,与肿瘤细胞发生多药耐药密切相关.

腹腔镜下良性卵巢囊肿剥出术术式探讨   收藏
舒静,张松英,林小娜,匡琳,宋光辉
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 99-102.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.018
摘要( 202 )     PDF(643KB)( 168 )

目的:探讨在腹腔镜下良性卵巢囊肿剥出术手术技巧改进的有效性.方法:回顾性分析了234例(271个囊肿)卵巢囊肿在腹腔镜下剥出术的术式.根据术式分成A组(施行改进的腹腔镜下卵巢囊肿剥出术)152例(177个囊肿),B组(施行传统的腹腔镜下卵巢囊肿剥出术)82例(94个囊肿),对比分析两组的手术过程和随访资料.结果:A组和B组的囊肿破裂率分别为1.7%、18.1%,两组差异有显著性(P<0.01);手术时间分别为(40±14)min、(47±16)min(P<0.01);出血量分别为(25±17)ml、(27±19)ml(P>0.05),肛门排气恢复时间分别为(18±8)h、(19±8)h(P>0.05);住院时间分别为(2.0±0.5)d、(2.2±0.8)d(P>0.05).结论:改进后的腹腔镜下卵巢囊肿剥出术,操作安全有效,手术时间短.

婴幼儿骶尾部良性畸胎瘤的MRI诊断   收藏
赖灿,章士正,杨华军
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 103-107.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.019
摘要( 289 )     PDF(761KB)( 225 )

目的:评估婴幼儿骶尾部良性畸胎瘤的MRI诊断价值.方法:回顾性分析6例经手术病理证实的骶尾部良性畸胎瘤的MRI表现.6例均用MRI的快速自旋回波序列扫描,结合短时反转恢复脂肪抑制序列及增强扫描.结果:骶尾部良性畸胎瘤起源于盆腔内末端骶尾区,属于后腹膜肿瘤,MRI通常表现为圆形、类圆形或不规则形巨大均质或非均质性肿块,边界一般较清楚,信号混杂,其中有代表囊性或实性成分的信号区域,实性部分常见脂肪或钙化.结论:MRI可清楚显示盆腔内、外的成分和解剖细节,有助于对骶尾部良性畸胎瘤的诊断以及合适手术计划的选择.

综述
人胚胎干细胞建系及培养的研究进展   收藏
姜祖韵,袁毅君,赵小立,张铭
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 108-112.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.020
摘要( 291 )     PDF(155KB)( 182 )

人胚胎干细胞的培养是了解人胚胎发育机制和实现治疗性克隆的前提.在人胚胎干细胞建系和维持过程中,胚胎材料来源、内细胞团分离、扩增传代、冻存复苏等均为难点.从鼠源饲养层、人源饲养层到无饲养层培养系统的发展,以及体细胞核移植技术平台的建立,奠定了治疗性克隆的基础.

病例报告
乏氏窦瘤破裂和室间隔缺损并发感染性心内膜炎一例   收藏
蔡思宇,鲍晓峰,徐耕
浙江大学学报(医学版). 2006 (1): 113-115.   DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.021
摘要( 143 )     PDF(552KB)( 114 )