口腔种植系统的研发主要是新型种植材料和种植体表面处理技术的研发，以及种植体整体外型、基台的设计研发。深化纯钛种植体的表面改性研究,使其具备更好的表面及整体性能，有效缩短临床愈合时间,以达到早期生物稳定并维持功能负重后的长期稳定性的良好效果。如何有效地保持种植体颈部骨组织高度和牙龈健康，对于确保口腔种植修复体长期成功具有非常重要的意义。

目的：通过锥形术射线计算机控制断层扫描（cone beam computed tomography，CBCT）测量分析，研究上颌前牙区及前磨牙区各个位点的唇侧骨壁厚度，为上颌前牙与前磨牙的种植修复提供一定的参考依据。
方法：选取浙江大学附属口腔医院118例患者的CBCT资料，测量上颌前牙区和前磨牙区各受测牙在釉牙骨质界根方4 mm处（位点1）和牙根中点处（位点2）的唇侧骨壁在与牙长轴垂直方向上的厚度。
结果：中切牙、侧切牙和尖牙的唇侧骨壁厚度大多集中在0.5~1.5 mm，其在位点1处唇侧骨壁厚度不足1.0 mm的分别达到了44.1%、65.2%和45.8%，位点2处唇侧骨壁厚度不足1.0 mm的分别达到了56.8%、89.8%和61.0%；而第一前磨牙和第二前磨牙的唇侧骨壁厚度大多在1.0 mm以上，分别达到了77.1%和94.1%（位点1），68.7%和94.1%（位点2）。
结论：上颌前牙区唇侧骨壁厚度不足的情况普遍存在，建议使用CBCT等技术手段对上颌前牙区的种植患者进行严格的术前评估，选择合适的治疗方案，从而获得理想的美学效果与远期功能。

目的：构建一种具有超亲水、多尺度有序结构的种植体表面。
方法：经砂纸打磨的钛片先喷砂、硝酸/氢氟酸处理，再用盐酸/硫酸预酸蚀，最后用双氧水/硫酸处理获得多尺度有序结构的表面。用扫描电镜观察表面形貌；接触角表征该表面的亲水性； X射线衍射（XRD）分析表面物相；体外成骨前体细胞培养观察该表面对细胞粘附、增殖和分化的影响。
结果：扫描电镜显示，种植体表面具有微纳复合结构；XRD图谱显示二次酸蚀处理前后，表面的成分无明显改变；但是，接触角则下降到0°。体外生物学评价表明：该表面有利于细胞的粘附，促进细胞的增殖和分化。1 h、3 h和72 h实验组每个钛片上细胞的DNA含量分别为(710±78)ng、(1 398±102)ng和(2 543±113)ng，对照组相应时间点的DNA含量分别为(605±79)ng、(1 045±125)ng和(2 138±97)ng，3个时间点实验组的DNA含量均高于对照组（P<0.05）。细胞内的ALP活性检测显示：实验组4 d、7 d和14 d对硝基酚生成速率分别为（0.09889±0.00417）nmol/(ng·h)、（0.15008±0.00406）nmol/(ng·h)和（0.27862±0.00305）nmol/(ng·h)，对照组相应时间点分别为（0.07862±0.00406）nmol/(ng·h)、（0.12256±0.00399）nmol/(ng·h)和（0.22641±0.0142）nmol/(ng·h)，3个时间点实验组ALP活性显著高于对照组（P<0.05）。实验组和对照组第14天培养液中骨钙素（OC）含量分别为（975±110）ng/mg和（545±69）ng/mg，差异具有统计学意义（P<0.05）。
结论：本研究成功获得了一种超亲水的微纳复合结构表面，该表面能进一步促进成骨前体细胞的生长行为。

目的：探讨计算机辅助设计与制造技术（computer-aided design / computer-aided manufacturing， CAD/CAM）在颧骨复合体缺损的个性化修复重建中的应用效果。
方法：对13例颧骨复合体肿瘤及外伤后缺损的患者以三维CT及快速原型技术预成实体模型，通过CAD/CAM将健侧颧骨复合体复制到患侧缺损处，在模型上塑形精确钛网，结合自体骨移植和带蒂颊脂垫瓣内衬,重建颧骨复合体形态和功能。
结果：在实体模型病变区域测量数据和术中所见病变范围基本一致，预制的个性化重建钛网与术中颧骨复合体外形匹配，术后患者面型基本对称，三维CT显示重建颧骨复合体两侧基本对称，术后外形满意。
结论：计算机辅助设计与制造技术在颅颌面缺损修复体的个体化重建方面具有良好的应用前景，为面部畸形整复开辟了新的途径。

目的：研究广东客家人头面部形态特征随年龄增长而变化的规律。
方法：对广东省梅州市客家人头面部形态进行了调查。其中，城市332人（城男151人，城女181人），乡村339人（乡男162人，乡女177人）。本次调查共采用38项头面部指标，并计算了12项头面部体质指数，初步分析了广东客家人头面部形态特征的年龄变化。
结果：①随年龄增长广东客家人上眼睑皱褶率增加，蒙古褶率下降，眼裂趋于水平，鼻根变低，颧部更突出，眼色变浅，上红唇变薄，鼻翼宽的宽型率增加，中等型率下降。②广东客家人口裂宽、形态面高、鼻高、上唇皮肤部高度、容貌耳长、容貌耳宽、面颊皮褶与年龄呈正相关，额最小宽、面宽、下颌角间宽、眼内角间宽、眼外角间宽、唇高、红唇厚度、头围与年龄呈负相关。③广东客家人形态面、头面高指数与年龄呈正相关，头长高、额顶宽、颧额宽、口指数与年龄呈负相关。
结论：广东客家人头面部形态特征随年龄增长呈现一定的变化规律。

目的：观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。
方法：在不同浓度孟鲁司特存在条件下，以缺氧缺糖（OGD）2 h和再灌（R）24 h（OGD/R）诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤；以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标，观察神经元形态的变化。
结果：OGD/R可明显减少神经元的数量，显著改变神经元的形态。而孟鲁司特（0.0001~1 μmol/L）能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少，抑制一级神经突起分支数量增加；在混合培养中，孟鲁司特（0.0001~0.1 μmol/L）增加OGD/R后一级神经突的长度，减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。
结论：半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。

目的：利用脂肪分化细胞模型筛选与脂肪细胞分化相关的差异性表达基因。
方法：采用抑制性消减杂交技术，以诱导分化后的人前体脂肪细胞系SW872总RNA为Tester，诱导分化前的人前体脂肪细胞系SW872为Driver，将消减杂交获得的DNA片段与pGM-T载体连接，构建cDNA文库后，转化大肠杆菌DH5α，筛选阳性克隆。将获得的阳性克隆插入片段进行测序分析，并与GenBank数据库进行同源性分析，获得差异性表达基因。
结果：扩增消减cDNA文库获得135个白色克隆，随机挑选64个进行测序，共获得34个阳性克隆基因。
结论：本研究成功构建了脂肪细胞分化差异性表达基因的消减cDNA文库，筛选出了与脂肪细胞分化相关的差异表达基因。

目的：以锌卟啉为识别基团，制备一种锌卟啉化聚酰亚胺电纺纤维膜，用于微量氨气的检测。
方法：通过化学共聚将锌卟啉引入聚酰亚胺大分子主链；采用静电纺丝技术制备锌卟啉化聚酰亚胺电纺纤维膜，通过记录其作用前后膜的颜色及光谱变化实现对氨气的检测，并考察其灵敏度、选择性及检测限。
结果：制备的锌卟啉化聚酰亚胺电纺纤维膜中卟啉单元分布均匀，保持了锌卟啉的基本光谱特性。与氨气作用时，电纺纤维膜发生明显颜色变化和紫外光谱红移。表面等离子共振及紫外光谱计算得到锌卟啉化聚酰亚胺电纺纤维膜与氨的结合常数Ka为3.33×103 L/mol，检测限为3.13 mg/m3。
结论：本研究制备的锌卟啉化聚酰亚胺电纺纤维膜对氨气有良好的灵敏度和选择性，可重复使用，是一种检测微量氨气的新材料。

目的：利用RNA干扰（RNAi）技术稳定沉默人胃癌SGC7901细胞中的突变型p53基因，观察其对细胞生物学行为的影响。
方法：p53小干扰RNA（siRNA）重组质粒用脂质体介导法转染SGC7901细胞，另设未转染组和对照组。RT-PCR和Western blot分别检测p53基因mRNA和蛋白的表达，MTT法检测细胞增殖情况及其对奥沙利铂药物敏感性的变化，流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡，平板克隆形成试验、裸鼠移植瘤成瘤实验分析细胞成瘤性变化。
结果：p53 siRNA可显著下调SGC7901细胞中突变型p53基因mRNA和蛋白的表达，实验组较未转染组和对照组细胞生长曲线左移。实验组的G0/G1期细胞数较对照组和未转染组分别减少7.4%和6.7%，进入S期的细胞数增加17.2%，奥沙利铂诱导的细胞凋亡率明显降低，未转染组、对照组和实验组细胞的IC50分别为15.88μmol/L、14.32 μmol/L和20.34 μmol/L。与未转染组和对照组相比，实验组细胞平板克隆形成数量显著增多，裸鼠体内细胞成瘤性增加。
结论：p53 siRNA可有效抑制突变型p53基因在胃癌SGC7901细胞中的表达，但利用RNA干扰技术靶向突变型p53基因在胃癌的治疗上尚存在不确定性。

目的：为提高胰腺癌的早期检测率筛选新的标志物，应用蛋白芯片结合表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（SELDI-TOF－MS）技术建立胰腺癌的血清蛋白质质谱模型。
方法：用弱阳离子交换芯片（CM10）结合SELDI-TOF-MS技术检测了73例血清样本，其中31例胰腺癌，22例胰腺炎，20例健康人。用支持向量机方法建立胰腺癌和健康人以及胰腺癌和胰腺炎的辨别模型。
结果：胰腺癌和健康人辨别模型用了3个蛋白质峰，辨别的敏感性和特异性均为100%，而胰腺癌和胰腺炎辨别模型用了5个蛋白质峰，辨别的特异性和敏感性分别为95.5%和93.5%。
结论：SELDI-TOF-MS技术结合生物信息学方法检测胰腺癌具有较高的敏感性和特异性。

目的：探讨心脏内皮间充质转化（EndMT）与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。
方法：28只Balb/c 小鼠随机分为对照组（n=8）、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7（rh-BMP7）干预组（干预组，n=10）。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)，对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液，对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml，干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7（300 μg/kg）以抑制转化生长因子（TGF-β1）；7 d后处死小鼠取心脏，以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分（CVF），实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白（FSP-1）、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原（Col1α1）的基因和蛋白表达情况。
结果：与对照组比较，心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化，也出现了以内皮细胞表型（CD31、VE-cadherin）丢失、间充质细胞表型蛋白（FSP-1、α-SMA）和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象；同时，TGF-β1表达明显增高；抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。
结论：EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成，TGF-β1是重要介导因子。

目的：检测食管鳞癌患者血清中可溶性CD44v6（sCD44v6）和可溶性E-钙黏蛋白（sE-cadherin，sE-cad）的表达，探讨这2种可溶性黏附分子表达与食管鳞癌临床病理特征的关系以及这2种可溶性黏附分子在血清中表达的相关性。
方法：采集65例食管鳞癌患者、32例糜烂性食管炎患者和35例正常食管者的血清，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中sCD44v6、sE-cad的表达，并与其临床病理资料对照。
结果：血清sCD44v6在食管鳞癌组表达水平明显高于正常食管组及糜烂性食管炎组（P<0.05），正常食管组与糜烂性食管炎组比较无统计学差异（P=0.566）；血清sCD44v6水平与食管鳞癌临床病理特征无关。 血清sE-cad水平在食管鳞癌组明显高于正常食管组及糜烂性食管炎组（P<0.05），正常食管组与糜烂性食管炎组比较无统计学差异（P=0.708）；血清sE-cad水平与食管鳞癌临床病理特征无关。 食管鳞癌患者血清中sCD44v6和sE-cad水平无显著相关性（r=-0.057，P=0.651）。
结论：血清sCD44v6及sE-cad水平测定有望成为筛查食管鳞癌的血清学指标。

目的：研究癫痫大鼠海马小胶质细胞在癫痫持续状态后不同时间点激活的特点。
方法：采用锂－匹罗卡品癫痫大鼠及免疫组化方法比较不同时间点OX-42阳性细胞的增殖及形态变化。
结果：小胶质细胞在癫痫持续状态(SE)后被激活；OX-42阳性细胞在SE 3~7 d时增加达到一个峰值，7~14 d时细胞的增加处于一个相对稳定状态，而14 d以后增加的OX-42阳性细胞逐渐下降，大约在21 d时细胞数恢复到较先前稍高的水平。
结论：癫痫发作后的炎症病理损伤与小胶质细胞的增殖活化密切相关，小胶质细胞的激活是构成癫痫炎症损伤机制的重要环节。

目的：探讨兔房水中是否能够分离得到具有脂质双分子层结构的纳米级小囊泡exosomes，并检测其是否表达免疫抑制相关分子，参与眼球免疫耐受状态的维持。
方法：收集40只健康新西兰大白兔的房水，分级分离，超速离心制备exosomes，透视电镜对其形态进行鉴定；Western blot检测exosomes标志性蛋白以及免疫抑制相关分子TGF-β的表达情况；采用CCK-8细胞增殖检测方法判断兔房水来源的exosomes对经ConA诱导的兔子T淋巴细胞增殖情况的抑制功能。
结果：40只新西兰大白兔收集到约8 ml的房水，从中获得200 μg exosomes。经透射电镜鉴定：从房水中分离获得的exosomes直径主要集中在50~100 nm，具有典型的脂质双分子层结构；Wester blot结果表明，该exosomes表达热休克蛋白Hsp70、四次跨膜蛋白CD9以及内体相关蛋白Alix，不表达内质网蛋白Grp94，具有典型的exosomes蛋白表达谱。此外，该exosomes还表达免疫抑制相关分子TGF-β。体外抑制淋巴细胞增殖实验表明，房水来源的exosomes能够明显抑制T淋巴细胞的增殖。
结论：兔房水中能够分离出具有免疫抑制功能的exosomes；该exosomes很有可能参与了眼球免疫耐受的维持。

目的：探讨磁珠法提取基因组DNA的影响因素，建立快速、高效、批量提取全血基因组DNA的优化方案。
方法：使用磁珠法核酸自动提取系统从全血中提取基因组DNA，紫外分光光度计测定DNA浓度和纯度。采用正交试验设计分析裂解时间、全血量、磁珠量和乙醇浓度4个因素的主效应和全血量与裂解时间、磁珠量，裂解时间与磁珠量的二阶交互作用对所提取DNA浓度和纯度的影响。
结果：裂解时间、全血量、磁珠量和乙醇浓度4个主效应对DNA浓度的影响均存在统计学差异（P<0.05），当裂解时间为15 min，全血量为100 μl，磁珠量为80 μl，乙醇浓度为80%时，DNA平均浓度最高。磁珠量、裂解时间和全血量的交互作用对DNA OD260/OD280的比值有影响（P＝0.008和P=0.013）。当磁珠量为40 μl，裂解时间为15 min，全血量为100 μl时，OD260/OD280的比值较好。磁珠量和乙醇浓度影响DNA OD260/OD230的比值（P＝0.017和P<0.05），磁珠量为40 μl，乙醇浓度为80%时，OD260/OD230的比值更好。
结论：当DNA得率优先考虑时，可以选择裂解时间15 min、全血量100 μl、磁珠量80 μl、乙醇浓度80%的提取条件；而对DNA纯度要求较高时，可以将磁珠量改为40 μl，以获得最优DNA提取效果。

目的：了解儿童系统性红斑狼疮(SLE)肺胸膜病变受累的临床特征并分析其相关因素。
方法：收集2001年1月至2010年12月共10年，收住在浙江大学医学院附属儿童医院初诊的非感染性SLE患儿133例的临床资料，回顾分析其肺胸膜病变的临床特征、影像学表现及相关实验室指标。
结果：133例SLE患儿中并发肺胸膜病变者45例(33.83%),其中有呼吸系统表现者30例（66.67%），无呼吸系统表现者15例（33.33%）；呼吸系统最常见临床症状为咳嗽咳痰（55.56%），其次为呼吸困难和胸痛（15.56%和11.11%）；只有28.89%患儿肺部可闻及干和/或湿性罗音。肺胸膜病变类型以胸腔积液/胸膜炎最多（32例，71.11%），其次为支气管肺炎样改变（21例，46.67%）和肺间质病变（13例，28.89%）。与无肺胸膜病变组比较，肺胸膜病变组患儿白细胞减少、补体C3减低、抗dsDNA抗体(+)发生率更高，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间血沉、C反应蛋白及血小板异常，免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)异常，以及抗核抗体（+）、抗SSA抗体（+）、抗SSB抗体（+）、抗Sm抗体（+）发生率的差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：儿童SLE累及肺胸膜病变发生率高，临床表现缺乏特异性，部分病例可无呼吸系统症状或体征，但白细胞减少、补体C3减低、抗dsDNA抗体(+)的SLE患儿肺胸膜病变发生率较高。建议SLE患儿常规行胸片或HRCT检查。

目的：评价1,3-β-D-葡聚糖(G)和血清半乳甘露聚糖(GM)实验，联合肺部CT检查对非粒细胞缺乏患者侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断作用。
方法：对浙江大学医学院附属第一医院呼吸科、感染科、肾内科和重症监护室临床怀疑IPA的113患者进行肺部CT检查及G、GM实验。参照欧洲癌症治疗组织及真菌病研究组(EORTC/MSG)制定的诊断标准，分为确诊，临床诊断，拟诊和非曲霉感染。对比血清学检查和肺部CT诊断IPA的敏感性和特异性，观察患者抗真菌治疗的疗效和预后。
结果：确诊IPA的4例，临床诊断36例，拟诊16例，非曲霉感染57例。发现GM实验的敏感性(50.0%)明显高于G实验(30.0%)，特异性分别是84.2%和87.7%。IPA肺部CT特征性改变诊断的敏感性为30.0%，肺部CT特征性影像学表现联合GM实验的诊断敏感性与单纯GM实验相当（47.5% vs 50.0%），而特异性明显提高（100% vs 84.2%）。
结论：对于怀疑IPA的非粒缺患者，依靠GM实验联合CT的影像学改变有一定的敏感性，同时有较好的特异性。

肝硬化与胰岛素抵抗密切相关，临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确。近来研究发现，肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关，而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子，它可通过表达上调或下调、翻译后修饰，以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导，其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂。再者，不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同。

随着对抗体结构和功能认识的不断深入，抗体在疾病的诊断和治疗中得到了广泛的应用。在肿瘤治疗领域，抗体也扮演了日益重要的作用。迄今美国FDA已经批准了20多种单克隆抗体用于肿瘤的治疗，其中用于胃肠道肿瘤的至少有9种。这些抗体药物主要通过抗体依赖的细胞毒性反应和补体介导的细胞毒性反应，以及通过阻断血供和改变细胞信号通路等机制达到杀伤肿瘤细胞的效果。随着现代基因工程技术的进步，重组抗体和抗体片段等新型抗体及其偶联药物的设计也得到了发展，抗体携带同位素、毒素和其它细胞毒性剂等新的靶向治疗药物不断涌现，使得治疗性抗体的开发进入了全盛时期。