严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是由SARS相关冠状病毒(SCV)引起的一种新的烈性呼吸道传染病.急性期重症病例肺部病变为严重的急性间质性渗出性炎,类似呼吸窘迫综合征的病理特征.肺外器官主要为出血坏死性炎.临床诊断是一个动态的过程,随着对SARS认识的加深,诊断标准将会不新完善.文中对命名进行了讨论,中文名建议用痧斯病.

心血管系统功能调控包括神经和体液调控两大方面.神经递质的心血管作用的调制已成为一个新的有着广泛应用前景的研究领域;而随着大量新的体液因子(包括细胞因子)的发现,心血管系统细胞不仅是这些体液因子的靶细胞,同时本身也可产生大量不同类型的体液因子,心血管系统的功能调节面临前所未有的多因素影响.因此,在研究中强调各因素的协同配合、整体整合以及网络调节,有利于对心血管功能调控的全面认识.

目的:观察在缺氧/复氧过程中白细胞介素-2(IL-2)对心肌的影响及其可能机制.方法:采用放射免疫法检测心肌组织中IL-2的含量;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化.结果:在缺血再灌注心肌组织中IL-2明显增多[(14.34±5.99 vs 22.25±3.68)ng/g 心肌组织].在缺氧期间加IL-2(200 U/ml),复氧期间心肌收缩和细胞内钙各参数回复的程度与单纯复氧的细胞相比均降低.IL-2灌流后心肌线粒体丙二醛的含量在缺氧/复氧后明显高于对照组[(7.75±0.41 vs 6.81±0.53)nmol/mg 蛋白].结论:IL-2参与缺氧/复氧引起的心肌功能损害,其机制可能与IL-2加重心肌线粒体脂质过氧化有关.

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制.方法:采用离体大鼠乳头肌张力测定,细胞内双波长钙荧光检测和ATP酶分析方法.结果:①TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力,20 U/ml和200 U/ml TNF-α灌流10 min后,乳头肌收缩力分别减小到对照的91%和76%(P均<0.01);②TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.07,P>0.05);③TNF-α明显抑制肌浆网Ca2+-ATPase活性,平均抑制率达到20%;④TNF-α拮抗肌浆网Ca2+-ATPase对底物中不同水平的Ca2+和ATP的正反应性;⑤TNF-α对肌膜Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶活性无明显抑制作用.结论:TNF-α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降有关,而与膜上的Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶活性无关.

目的:探讨心脏缺血及再灌注(I-R)期间,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用.方法:采用离体心脏Langendroff模型,全心停灌20 min复灌30 min造成I-R.在心脏I-R期间用κ-阿片肽受体激动剂U50488h(10-6mol/L)和β1肾上腺素受体激动剂NE(10-7mol/L)进行干预.结果:①NE单独作用与I-R对照组左室收缩压(LVSP)在心脏缺血起始,复灌10、20及30 min分别为[(86.31±17.86 vs 48.05±15.03)%,P<0.05]、[(136.62±16.33 vs 93.33±15.45)%]、[(127.23±17.33 vs 73.39±12.92)%]、[(153.48±18.31 vs 68.11±13.18)%,均P<0.01];NE和U50488h一起灌流时及U50488h单独作用时不明显.②U50488h与NE同时灌流心律失常评分仅在复灌10～20 min(0.70±0.48)较单纯I-R组(1.64±1.19)明显减小(P<0.05),单独NE或U50488h在各时间段心律失常评分与单纯I-R组比差别无显著性(P>0.05).③在心脏缺血后再灌注10、20和30 min时,U50488h单独作用以及与NE同时应用心率分别是(185.71±55.33)和(197.22±26.97),(181.86±43.03)和(195.56±58.68),(195.00±17.35)和(179.00±40.40)次/min,均较I-R组[(246.75±36.88)、(244.88±39.27)和(246.25±31.61)次/min]明显减小(P<0.01);单独NE灌注对心率无明显影响(P>0.05).各组冠脉流量与I-R相比均差别无显著性(P>0.05).结论:在心脏I-R期间κ-阿片肽受体与β1肾上腺素受体信号传导通道间存在交互作用.

目的:研究白细胞介素-2(IL-2)的心脏作用并探讨其相关机制.方法:采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度;应用Langendorff灌流装置,观察IL-2对完整心脏收缩力学的影响.结果:与对照相比,IL-2(5、50 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度[(74.95±4.79 vs 98.09±5.02)%,(64.30±5.24 vs 97.38±4.05)%]、最大收缩速度[(70.23±4.85 vs 98.09±5.46)%,(61.15±5.20 vs 97.38±6.85)%]、最大舒张速度[(71.22±4.79 vs 98.32±6.08)%,(68.16±5.24 vs 97.55±5.00)%]和舒张末细胞长度[(88.28±5.84 vs 97.95±5.52)%,(84.18±6.52 vs 98.94±6.76)%];IL-2 (5、50 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度[(74.94±4.90 vs 98.09±3.74)%,(71.00±5.28 vs 97.38±5.52)%],使舒张末钙水平升高[(113.91±5.93 vs 100.10±3.02)%,(119.09±7.12 vs 100.52±6.00)%].阿片受体阻断剂纳洛酮(10 nmol/L)可阻断IL-2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用.在离体心脏,与对照相比,IL-2(50 U/ml)可显著降低左心室发展压[(79.91±2.18 vs 93.84±2.94)mmHg]、心室最大收缩速度[(2370.73±58.29 vs 2591.50±62.81)mmHg/s]、心室最大舒张速度[-(1460.95±38.6) vs -(1634.24±54.05)mmHg/s]和心率[(217.35±10.56 vs 244.52±11.23)次/min],使舒张末心室内压升高[(11.44±1.02 vs 9.23±0.46)mmHg],纳洛酮可阻断IL-2对完整心脏的收缩抑制作用及其对左心室舒张末压的影响.结论:IL-2对心脏的调节可能是通过心肌细胞膜上的阿片肽受体起作用.

目的:研究微量元素铁对白细胞介素-2(IL-2)舒血管效应的调制作用及其机理.方法:采用离体主动脉环灌流模型,在苯肾上腺素(1 μmol/L)预收缩基础上,测定经柠檬酸铁胺(FAC)处理后IL-2对血管张力的变化;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:FAC(0.1～10 μmol/L)孵育30 min后对血管的张力无影响,却能浓度依赖性的抑制IL-2(1～1 000 U/ml)的舒血管效应(P<0.05～0.01).IL-2(1、10、100、1 000 U/ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的(78.47±4.31)%、(66.86±5.55)%、(52.62±4.51)%和(42.39±4.27)%.10 μmol/L FAC预处理后再加IL-2,血管张力为(89.81±1.94)%、(86.13±3.11)%、(77.16±5.66)%和(68.76±5.69)%.L-精氨酸(1 mmol/L)孵育取消了FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.IL-2(1 000 U/ml)使NOS的活性从(9.86±0.54)U/ml prot显著增高为(22.10±1.87)U/ml prot.FAC(10 μmol/L)单独孵育30 min NOS的活性为(10.59±0.59)U/ml prot,但是FAC预处理再加IL-2后,NOS活性显著降低为(15.71±0.89)U/ml prot;高钙(2.5 mmol/L)预处理,不改变FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.IL-2(1 000 U/ml)孵育显著增加咖啡因(20 mmol/L)诱导的胞浆内钙的释放.FAC(10 μmol/L)单独孵育30 min并不改变咖啡因诱导的胞浆内钙的释放,但是FAC预处理后却使IL-2增加咖啡因诱导的胞浆内钙释放的作用减弱.高钾(10 mmol/L)预处理,取消了FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.结论:FAC对IL-2的舒血管效应的抑制作用是通过降低血管NOS活性来实现的,并且与胞浆内储钙释放的改变和内向整流型钾离子通道有关.

目的:研究急、慢性干扰素-α(IFN-α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制.方法:用离体血管灌流方法,测定离体主动脉环张力.结果:IFN-α(10、100、1 000、10 000 U/ml)对苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,分别降低为对照的(90.1±0.91)%、(65.1±5.21)%、(39.5±8.22)%、(35.3±8.27)%.去除内皮后IFN-α的舒张作用被取消.用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10-5mol/L)和诱导型NOS抑制剂AMG(10-4mol/L)预处理后,100 U/ml IFN-α引起的血管舒张作用被阻断,其血管舒张幅度分别为对照的(97.2±5.34)%、(95.1±6.25)%、(93.7±8.82)%.用IFN-α 10 000 U/ml预处理2 h对Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响,用IFN-α 100万U/d 腹腔注射5 d后的SD大鼠的主动脉环对Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低.结论:IFN-α可能通过诱导iNOS合成或增强iNOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用,慢性IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使NO-sGC信号途径的效能降低.

目的:观察哌替啶对心脏电生理学特性的影响,探讨可能的离子机制.方法:采用Langendorff灌流心脏模型,观察哌替啶对大鼠心率和心律的影响;采用全细胞电流钳及电压钳技术,在酶解分离的心室肌细胞上观察哌替啶对动作电位和离子电流的影响.结果:哌替啶呈浓度依赖地减慢窦性心率,当浓度≥250 μmol/L时,能引起严重的房室传导阻滞.哌替啶可浓度依赖地降低心室肌细胞动作电位的去极化速度和幅度,延长动作电位时程.哌替啶100 μmol/L孵育后,能分别抑制INa、Ito、Ik和ICa.L到对照组的(60.7±6.9)%、(55.4±5.6)%、(65.1±8.0)%和(67.4±10.1)%,阿片受体阻断剂纳洛酮不能阻断上述效应.结论:哌替啶可减慢心率,引起房室传导阻滞,可能与它抑制了心肌细胞多种跨膜离子电流有关,其抑制作用并不通过阿片受体介导.

目的:探讨血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)在先天性心脏病伴肺动脉高压围术期的调控作用.方法:采用放射免疫法动态测定Ⅰ组(轻度肺高压)、Ⅱ组(中重度肺高压)共33例左向右分流先心病伴肺高压患儿血浆ET、CGRP值.结果:血浆ET术前两组均增高,且Ⅱ组明显高于Ⅰ组[(138±25 vs 77±19)pg/ml,P<0.01],体外循环(CPB)术后Ⅰ组较术前升高(P<0.001),1 d后下降到术前水平(P>0.05),Ⅱ组3 d后才呈现下降(P<0.05);血浆CGRPⅠ、Ⅱ组术后1 d显著升高[(187±131、330±187)pg/ml],术后3 d下降[(88±85、150±95)pg/ml].结论:血浆ET和CGRP参与了先心病肺高压的形成过程,并与肺高压的程度有一定关系.CPB术后血浆ET和CGRP的失衡可能影响手术预后.

目的:探讨大鼠缺血心肌再灌注(I-R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌I-R损伤的保护作用机理.方法:取SD大鼠,心室肌细胞酶解分离,心肌细胞静息1～2 h后随机分为4组:对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组.4组细胞在24℃下保存2 h后,复氧、复灌20 min同时测定 [Ca2+]i瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能.结果:经匹那地尔强化处理的心肌细胞在I-R过程中[Ca2+]i瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组(90.27%～95.57% vs 67.05%～80.11%,P＜0.01 ).肌浆网内贮钙释放能力(173.15%±26.01%)明显高于高钾停搏液组(112.00%±16.93%)(P＜0.01).经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为(3.20±0.71)ms,显著短于高钾停搏液组(3.93±0.46)ms(P＜0.05)和对照组(4.68±0.77)ms(P＜0.01).结论:匹那地尔通过肌浆网和细胞膜Na+/Ca2+交换体功能来调节钙瞬态变化,减少细胞内钙超载使心肌细胞在I-R过程中保持较好的钙调控功能.

目的:探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:家兔40只,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组.观察缺血30 min和再灌注30 min对血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,心肌三磷酸腺苷(ATP)含量,以及心肌电镜学改变.结果:①缺血药物干预组与缺血对照组比较,除血清MDA差异有显著性外[(4.09±0.40 vs 4.79±0.92)nmol/ml,P＜0.01],血清CPK[(1322±1148 vs 1498±190 )NU/ml]、SOD[(324±71 vs 288±54)NU/ml]差异均无显著性(P>0.05).②再灌注药物干预组与再灌注对照组比较,血清CPK[(1512±226 vs 1904±203)NU/ml]、MDA[(6.09±0.69 vs 7.43±0.20)nmol/ml]、SOD[(213±71 vs 119±55) NU/ml],及缺血区心肌ATP含量[(1.401±0.248 vs 0.629±0.175)μmol/g]差异均有显著性(P＜0.001～0.01).③电镜显示:各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻.结论:曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能.

目的:探讨缺血再灌注(I-R)对血小板P-选择素(Ps)、白细胞CD11b及心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响及硫酸镁对I-R损伤的保护作用.方法:建立在体大鼠I-R模型,然后把大鼠随机分成3组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I-R组)、硫酸镁组(Mg2+组).用流式细胞仪及逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)分别测定I-R组大鼠术前、再灌注(R)5、30、60、180、360 min血小板Ps和白细胞CD11b表达及心肌组织MCP-1 mRNA表达.结果:I-R组血小板Ps表达在R5开始上升,在R60达高峰(P<0.01);白细胞CD11b表达显著增高(P<0.01及P<0.05);心肌组织MCP-1 mRNA在R60开始上升,至R360达高峰(P<0.01);血清Ca2+浓度均显著增高(P<0.01及P<0.05).Mg2+组血小板Ps、MCP-1 mRNA的表达及血清Ca2+浓度均降低,但对白细胞CD11b的表达无影响.结论:I-R促进大鼠细胞黏附分子、趋化因子的表达;硫酸镁可能通过抑制血小板Ps及心肌组织MCP-1 mRNA的表达,降低血清Ca2+浓度,从而起到心脏保护作用.

目的:研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例,随机分为3组,Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1.0 MAC、0.5 MAC的安氟醚,Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太.在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK-MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定.结果:3组患者CK-MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高,与麻醉前、缺血前比较差异有显著性(P均<0.05),于主动脉开放后10、30 min达最大值,并高于主动脉开放即刻(P<0.05),术后24 h虽低于主动脉开放10 min时(P<0.05),但仍高于麻醉前.在主动脉开放即刻、10 min,Ⅰ组患者CK-MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P=0.0220、0.0108、0.0202和0.0295);主动脉开放60 min时,Ⅱ组患者CK-MB值也高于Ⅲ组(P<0.0001);在主动脉开放10、30 min时,Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P=0.0060、0.0364);在主动脉开放10 min时,Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P=0.0001和0.0084).各组CK-MB值与主动脉阻断时间呈正相关(r=0.55～0.81,P均<0.05);CK-MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性;MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r=0.81、0.71,P均<0.01).结论:体外循环下心内直视手术期间,存在心肌缺血再灌注损伤,并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高.大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响.

目的:比较阿替洛尔片和地尔硫缓释胶囊治疗轻中度高血压患者的血压、心率和生活质量的影响.方法:73例轻中度原发性高血压(舒张压90～109 mmHg)患者被随机分2组,分别服用阿替洛尔片25 mg/d(A组,n=37)和地尔硫缓释胶囊90 mg/d(B组,n=36).比较治疗前及治疗8周后对心率、诊所血压(OBP)、动态血压(ABP)和生活质量的影响.结果:服药8周后A组和B组心率分别下降(11.2±12.4)次/min和(8.8±6.3)次/min,OBP分别下降(21.1±10.0/19.1±7.6)mmHg和(28.1±10.4/20.7±6.7)mmHg,A组和B组降压有效率分别为88.2%和93.8%.A、B两组ABP日间平均收缩压和舒张压分别下降(10.3±14.2/6.2±8.5)mmHg和(8.1±12.4/6.9±7.9)mmHg,夜间平均收缩压和舒张压分别下降(9.4±14.3/5.9±10.5)mmHg和(6.8±11.0/5.4±8.1)mmHg,组内治疗前后比较差异有显著性(P<0.05～0.01).服药8周后两组在躯体健康、心理健康和社会功能方面均有不同程度的改善,组内比较示B组躯体健康改善有统计学意义(P<0.05).A组和B组不良反应发生率分别为21.6%和11.1%.结论:阿替洛尔和地尔硫均有较好的降压作用;阿替洛尔减慢心率作用强于地尔硫;地尔硫的不良反应少于阿替洛尔,且对生活质量的改善优于阿替洛尔.

目的:探讨表皮生长因子(EGF)与萎缩性胃炎的关系.方法:应用放射免疫法和免疫组化En vinsion技术检测20例萎缩性胃炎和20例正常SD大鼠血清EGF及胃粘膜组织EGFR水平.结果:萎缩性胃炎大鼠血清EGF水平为(0.149±0.02)μg/L,EGFR表达的阳性率为80%,较正常大鼠组[(0.043±0.003)μg/L和0%]明显增高(P＜0.01).结论:实验性萎缩性胃炎大鼠体内有高水平EGF/EGFR表达.EGF/EGFR可能参与了萎缩性胃炎的发生、转化过程.

目的:探讨喉鳞癌P53蛋白表达和基因移码突变情况.方法:采用SP法检测31例喉鳞癌的P53蛋白表达;人工微切割-PCR-异源双链分析法检测11例P53蛋白阴性标本第5、6、7、8外显子的移码突变.结果:免疫组织化学显示P53总阳性率为64.5%.T1、T2期阳性率43.8%,T3、T4期为86.7%;有和无淋巴结转移的分别为91.7%、47.4%(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌中P53蛋白阳性率分别为45.5%(5/11)、66.7%(8/12)、87.5%(7/8).异源双链分析法分析1例第5外显子和1例第7外显子阳性.结论:在喉鳞癌中,P53蛋白阳性表达多见于T3及T4期肿瘤及有颈淋巴结转移者;p53基因突变率随肿瘤分化程度的降低而升高.

目的:检测非酒精性脂肪肝肝纤维化指标,探讨其临床意义.方法:符合B超诊断的非酒精性脂肪肝患者作肝纤维化指标检测,并以肝炎后肝硬化患者和不嗜酒的健康者作为对照.结果:脂肪肝患者Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)均高于健康者(P<0.05～0.01),低于肝硬化患者(P<0.01);重度脂肪肝与轻度脂肪肝之间PCⅢ、CⅣ、LN差异均有显著性(P<0.05～0.01),且阳性率较高.结论:重度脂肪肝患者存在不同程度的肝纤维化趋向,肝纤维化指标的多项联检对脂肪肝肝纤维化的判断与防治有积极意义.

目的:评估"糖尿病饮食顾问PC-DR Vision 1.0"软件在糖尿病饮食治疗中的临床应用价值.方法:选择150例2型糖尿病患者,采用计算机辅助饮食治疗(88例)和主食固定法饮食治疗(62例),观察8周饮食治疗后的效果.结果:治疗后计算机辅助饮食治疗组与主食固定法饮食治疗组比较FBG[(6.31±1.00 vs 7.49±1.34)mmol/L]、2 h PBG[(7.60±1.68 vs 9.84±2.41)mmol/L]、GHb[(8.03±1.09 vs 8.77±1.74)mmol/L]、TC[(5.07±1.01 vs 5.54±1.02)mmol/L]、TG[(1.28 vs 1.52)mmol/L]、LDL-C[(3.06±0.80 vs 3.43±0.91)mmol/L]、BMI[(23.12±5.05 vs 24.46±2.77)%],两者差异有显著性(P<0.05);计算机辅助饮食治疗组的FBG、2 h PBG、GHb、TG、BMI、UAE显著低于饮食治疗前(P<0.05),而且FBG、2 h PBG随疗程进展呈持续下降(P<0.05);8周后减/停药人数多于主食固定法饮食治疗组(P=0.007).结论:使用"糖尿病饮食顾问PC-DR Vision 1.0"进行饮食治疗比主食固定法能更好地改善代谢状况;使部分2型糖尿病患者不同程度减少降糖药物剂量.

目的:评价胃肠起搏器治疗胃动力紊乱性疾病的有效性和安全性.方法:胃肠起搏器治疗30例胃动力紊乱性疾病患者(治疗组),并与胃肠起搏空白输出机治疗组及普瑞博思治疗组对照比较.治疗前后检查胃电图,记录胃电频率、幅值,观察临床症状.结果:治疗组、空白组、普瑞博思组的临床症状总有效率分别为90.0%、46.6%、86.7%,治疗组和普瑞博思组的治疗前后症状积分比较差别有显著性(P<0.05);治疗组治疗后胃电图空腹、餐后平均频率较治疗前明显改善(P<0.05),趋向正常频率;普瑞博思组仅治疗后餐后胃电平均频率较治疗前有改善(P<0.05),空白组胃电频率治疗前后差异无统计学意义.结论:胃肠起搏器治疗胃动力紊乱性疾病可改善临床症状及胃电生理的频率.

目的:探讨新生儿窒息后血皮质醇、胰岛素水平动态变化与血糖的关系,以利临床正确处理低血糖,减少神经系统损害.方法:采用放射免疫法监测43例新生儿窒息后第1、3、7 d血清皮质醇、胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法监测血糖浓度.结果:新生儿窒息后第1、3、7 d血清皮质醇逐渐降低(P<0.01),血胰岛素水平第1 d显著增高(P<0.01),第3 d恢复正常(<20 mIU/L);出生第1 d,血皮质醇水平与血糖呈正相关(r=0.432,P<0.01),血胰岛素与皮质醇比值,低血糖组高于正常血糖组(P<0.01),高胰岛素血症组低血糖发生率(76.9%)高于正常胰岛素组(41.2%,P<0.05).结论:新生儿窒息后低血糖的发生与暂时性高胰岛素血症及相对低的血皮质醇水平有关.

目的:探讨生长激素缺乏(GHD)和特发性矮身材(ISS)儿童血浆实际碳酸氢盐浓度(AB)差异,以及碳酸氢盐标准差评分(SDS)在GHD诊断中的价值.方法:对47例矮小症儿童作血气分析及电解质测定及GH激发试验,根据GH激发试验的峰值分为GHD和ISS两组,比较两组血浆AB、碳酸氢盐SDS、阴离子间隙(AG)的差异.结果:GHD儿童血浆AB、碳酸氢盐SDS分别为(22.60±1.29)mmol/L、-0.27±0.98,明显低于ISS组[(23.80±0.95)mmol/L、0.64±0.73],P＜0.01;而AG GHD组为(11.73±4.52)mmol/L高于ISS组[(7.87±1.70)mmol/L],P＜0.01.在碳酸氢盐SDS≤1 s的矮小儿童中,72%(31/43)患儿为GHD.结论:GHD儿童血浆AB、碳酸氢盐SDS明显低于ISS儿童,血浆碳酸氢盐SDS≤1 s者应高度怀疑GHD.

目的:评价IGF-Ⅰ和IGFBP-3在诊断GHD中的价值.方法:采用化学发光免疫法检测60例青春发育前期矮小儿童的血清生长激素(GH),酶联免疫法(ELISA)检测IGF-Ⅰ和IGFBP-3.根据GH峰值≤5 μg/L为完全性生长激素缺乏(CGHD),＞5 μg/L～10 μg/L为部分性生长激素缺乏,＞10 μg/L为特发性矮身材(ISS),并与20例健康儿童对照.结果:CGHD组IGF-Ⅰ和IGFBP-3值较其它三组明显降低(P＜0.05).CGHD患儿IGF-Ⅰ的敏感性为100%,特异性65.6%,试验正确性80%;IGFBP-3的敏感性为96.4%,特异性71.8%,试验正确性83.3%,IGF-Ⅰ和IGFBP-3同时检测,其敏感性为96.4%,特异性75%,试验正确性85%.结论:GHD者IGF-Ⅰ低于正常,尤以IGFBP-3为著,两者同步检测较单独检测更具诊断的正确性.

目的:探讨疣状斑块型汗管角化症的诊治特点.方法:对10例疣状斑块型汗管角化症的临床表现、组织病理学特征,以及治疗方法进行分析.结果:本病的特点为:①好发于臀部等易受压及摩擦部位.②皮损呈疣状增生性丘疹或斑块.③组织病理为纵形排列的巨大角化不全柱(鸡眼样板层)或数个板层相互融合.④无遗传史,大多于青壮年发病.⑤CO2激光治疗或与维甲酸联合治疗有效.结论:本病可能为汗管角化症的一种特殊类型.

随着生物-心理-社会健康观的确立,终末期肾脏疾病(ESRD)的治疗目的不再局限于生命的维持和症状的缓解,生活质量逐渐成为新的临床评价终点.ESRD患者生活质量测评需普适性量表和疾病特异性量表联合使用.