目的:药物治疗是肿瘤治疗的重要手段,传统的化疗药物疗效欠佳、副作用大,因此以酪氨酸激酶抑制剂为代表的分子靶向抗肿瘤药物得到大力发展。分子靶向抗肿瘤药物具有靶向性强、疗效显著等特点,但在临床应用的过程中会对心、肝、肺等重要脏器造成不同程度的损伤以及引发手足综合征等不良反应,极大地限制其在临床的应用和发展。因此,分析分子靶向抗肿瘤药物的毒性反应临床现状,研究其作用机制及保护干预措施已成为药物毒理学研究的重要任务。

目的:研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β(TGF-β)介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法:运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响;采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对TGF-β诱导的钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响;并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果:舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动,且呈现一定的量效关系。TGF-β刺激SKOV3细胞后,细胞内E-cadherin蛋白表达减少,而舒尼替尼可部分回调TGF-β减少的E-cadherin。TGF-β可诱导Snail蛋白上调,而该效应可被舒尼替尼阻断; TGF-β可增强Smad复合物的转录活性,而舒尼替尼则可削弱TGF-β对该转录活性的诱导作用。结论:舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E-cadherin的负性调控,从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮-间质转化,并干预其运动迁移能力。

目的:研究伊立替康的活性代谢物SN-38与索拉非尼联合作用于HepG-2和BEL-7402细胞株的抗肝癌效果及其相关机制。方法:利用磺酰罗丹明B显色法测定SN-38与索拉非尼单用或合用后HepG-2和BEL-7402细胞的存活率。利用PI染色结合流式细胞术及DAPI染色法检测细胞凋亡,同时利用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、DNA损伤标志蛋白的表达情况。结果:与单药比较,SN-38与索拉非尼合用对细胞的抑制作用增强,合用指数小于0.9。对照组、SN-38组、索拉非尼组、合用组HepG-2细胞凋亡率分别为4.25%±2.45%、28.95%±10.75%、3.49%±2.49%、53.19%±11.21%,合用组细胞凋亡率增加(与其他组比较均P<0.05)。同时合用组凋亡相关蛋白多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8、Caspase-3的蛋白酶切量以及p53蛋白、p21蛋白、DNA损伤标志蛋白磷酸化的组蛋白H2AX的表达量均增加。结论:在细胞水平上,SN-38与索拉非尼联合应用能够通过p53表达增加促进肝癌细胞凋亡,因此具有抗肝癌效果。

目的:研究拉帕替尼与绿原酸联合应用对抑制巨噬细胞M2型极化的影响及其在乳腺癌转移中的作用。方法:采用IL-13建立巨噬细胞M2型极化的体外模型,流式细胞术检测拉帕替尼和绿原酸合用对巨噬细胞M2型表面标志物CD206的影响;实时定量PCR检测拉帕替尼和绿原酸合用对巨噬细胞M2型特异性基因表达的影响;采用自发乳腺癌且发生肺转移的MMTV-PyVT小鼠模型考察两药合用对乳腺癌肺转移的影响,观察肺转移灶组织HE染色结果并统计转移灶点数;免疫荧光法分析乳腺癌组织中巨噬细胞的M2型极化情况。结果:拉帕替尼与绿原酸合用能够有效抑制IL-13诱导的F4/80^hi CD206^hi细胞(即M2型巨噬细胞)增多[(42.17%±2.59%)与(61.15%±7.58%),P<0.05];两药合用能明显下调由IL-13诱导的Ym1基因的上调[(1.8±0.0)与(1.0±0.0),P<0.05],且其作用比绿原酸单给药组强[(0.9±0.1)与(1.8±0.0),P<0.05];拉帕替尼与绿原酸合用能显著减少小鼠肺转移灶点数[P<0.05];两药合用与对照组比较能降低瘤内CD206阳性细胞所占巨噬细胞的比例[(6.08%±2.60%)与(29.04%±5.86%),P<0.05]。结论:拉帕替尼与绿原酸的联合用药能有效抑制巨噬细胞的M2型极化以及乳腺癌的转移。

目的:研究他汀类药物能否协同增强组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。方法:采用磺酰罗丹明B比色法检测不同浓度的SAHA与洛伐他汀/辛伐他汀合用对A549细胞存活率的影响;采用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测2.5μmol/L SAHA与不同浓度的洛伐他汀联合应用对A549细胞凋亡的影响;并采用蛋白质印迹法检测2.5μmol/L SAHA与5μmol/L洛伐他汀联合作用对凋亡相关标志蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)及p21蛋白表达水平影响。结果:与SAHA组比较,洛伐他汀/辛伐他汀与SAHA合用组减少A549细胞的存活率。不同浓度的洛伐他汀能协同增加SAHA对A549细胞的凋亡诱导作用,同时合用组c-PARP的表达较单用两组增加,说明洛伐他汀能协同SAHA诱导A549细胞凋亡。2.5μmol/L SAHA单独作用A549细胞48 h可以上调A549细胞p21蛋白的表达,5μmol/L洛伐他汀与2.5μmol/L SAHA合用可以回调p21蛋白的表达。结论:洛伐他汀及辛伐他汀能增加SAHA对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用,其中洛伐他汀增强SAHA对A549细胞的生长抑制作用可能与其共同作用后p21蛋白表达下调相关。

目的:探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂ABT888联合卡铂对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度卡铂与ABT888合用对MDA-MB-435s细胞的抑制情况;流式细胞术、蛋白质印迹法检测卡铂单用、ABT888单用、卡铂与ABT888合用时细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白的改变。结果:卡铂与ABT888合用能明显抑制乳腺癌细胞生长,并具有协同作用,卡铂和ABT888合用组MDA-MB-435s细胞的凋亡率(26.3%±1.5%)高于卡铂组(18.6%±1.6%,P<0.01)和ABT888组(14.7%±2.3%,P<0.01)。卡铂联合ABT888可使乳腺癌MDA-MB-435s细胞内抗凋亡因子Bcl-2表达减少,促凋亡因子Bax表达增多,c-Caspase-3增多。结论:卡铂与ABT888合用能抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞的生长,提高细胞凋亡率。

目的:构建携小鼠细胞表面活化蛋白CD69和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)在细胞内核糖体切入位点(IRES)的表达载体pLCK-CD69-IRES-EGFP,并基于此创建CD69转基因小鼠。方法:首先通过小鼠肺组织提取RNA,逆转录成为cDNA,经过PubMed搜索设计PCR引物,PCR法扩增mCD69片断,接着将该DNA片段经测序验证后接入pInsulater-LCK-IRES-EGFP质粒,构建pLCK-CD69-IRES-EGFP转基因载体;再将其转染到293T细胞中,通过荧光显微镜技术确定其在293T细胞中的表达状况;最后将载体显微注射入受精卵并移植入假孕母小鼠,出生小鼠取尾经PCR鉴定获得阳性首建鼠,并通过荧光显微镜和流式细胞术确定淋巴细胞上CD69的表达。结果:经酶切、DNA测序鉴定证实pLCK-CD69-IRES-EGFP表达载体构建成功;荧光倒置显微镜检查证实其在转染的293T细胞内的蛋白表达;小鼠取尾PCR鉴定明确CD69转基因小鼠创建成功;CD69转基因小鼠有外周血淋巴细胞的减少及静息状态下CD69的表达。结论:成功构建pLCK-CD69-IRES-EGFP表达载体及制备CD69转基因小鼠,为CD69在炎症性疾病中作用的整体模型研究奠定了基础。

目的:研究缝隙连接蛋白26(Cx26)在人肝细胞癌(HCC)组织中的表达程度及定位,探讨该基因在HCC发生中的作用。方法:应用免疫组织化学染色法检测159份肝脏石蜡包埋组织中Cx26蛋白的表达和定位,其中正常肝组织20份、肝炎30份、肝硬化33份,HCC 76份。另在体外使用人正常肝细胞株LO2和肝癌细胞株SMMC-7721,采用蛋白质印迹法和免疫荧光法检测Cx26蛋白表达和定位,细胞接种荧光示踪法检测缝隙连接功能。结果:与正常肝组织比较,肝炎、肝硬化和HCC组织中Cx26蛋白阳性表达率显著下降(均P<0.05)。Cx26蛋白表达强度在HCC中明显高于非癌肝组织(均P<0.05)。非癌肝组织Cx26多呈轻中度表达,主要定位于相邻细胞间相互接触的细胞膜上,偶见于细胞质;而HCC组织中阳性表达的Cx26染色多较强,且多数定位于细胞质,偶见于细胞膜。Cx26蛋白与肿瘤大小呈正相关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤病理分级、TNM分期、伴肝炎肝硬化、淋巴结转移及脉管癌栓无明显相关(均P>0.05)。体外实验进一步证实,与LO2细胞比较,SMMC-7721肝癌细胞存在Cx26蛋白表达降低及分布异常,并且功能性缝隙连接明显下调。结论:Cx26蛋白的表达及定位异常可能与HCC的发生有关,HCC中残存的缝隙连接可能成为抗肝癌治疗新靶点。

目的:探讨依维莫司联合全反式维甲酸(简称维甲酸)逆转急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4-R1耐药的作用。方法:应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响,流式细胞术检测细胞周期情况,Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3(LC3)、Beclin 1及早幼粒白血病-维甲酸受体融合蛋白(PML-RARα)、磷酸化核糖体S6激酶(P-P70S6K)、磷酸化4E结合蛋白1(P-4E-BP1)等表达水平。结果:与维甲酸组比较,联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化,并将细胞增殖阻止在G₁期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol/L依维莫司组、1μmol/L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为(2.29±0.57)%、(17.06±2.65)%、(54.47±4.91)%、(2.54±0.53)%;处于G₁期的细胞百分率分别为(35.20±11.97)%、(33.54±6.25)%、(53.70±8.73)%、(27.40±6.01)%;四组细胞凋亡细胞百分率分别为(2.30±0.14)%、(2.25±0.21)%、(2.40±0.28)%、(1.95±0.07)%。与维甲酸组比较,联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E-BP1分子磷酸化水平下降, LC3-II和Beclin 1的表达上调,且能部分降解融合蛋白PML-RARα。结论:依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化,且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡,其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。

目的:探讨不同剂量乌司他丁对冠状动脉搭桥术患者术后认知功能障碍的影响及其可能的作用机制。方法:选择2013年1月至2014年6月在南京医科大学附属南京医院就诊择期行冠状动脉搭桥术的老年患者127例,分为三组:大剂量乌司他丁组(1.6万U/kg)、小剂量乌司他丁组(0.8万U/kg)和对照组(等容量的生理盐水)。所有患者在手术当日和次日晨8时测血浆皮质醇浓度,并在术前、开胸、术毕、术后6 h和术后24 h分别检测IL-6、IL-10、TNF-α和S100β蛋白水平。术前1 d、术后1周和3个月分别应用精神神经测试组合量表评估患者认知功能的变化判定有无术后认知功能障碍,计算各组患者术后认知功能障碍的发生率,并且比较术后1周是否发生术后认知功能障碍患者S100β蛋白水平。结果:最终93例患者完成研究,三组患者一般资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与术前相比较,对照组患者术后24 h血浆皮质醇浓度升高明显(P<0.01),且大剂量和小剂量乌司他丁组患者术后血浆皮质醇浓度均较对照组低(均P<0.01);三组患者术毕、术后6 h和24 h血浆IL-6、IL-10、TNF-α水平及S100β蛋白水平均高于术前(均P<0.05);大剂量和小剂量乌司他丁组患者在术毕、术后6 h和24 h血浆IL-6、TNF-α水平浇以及在术后6 h S100β蛋白水平均比相对应时间点的对照组患者降低(均P<0.05),但大剂量和小剂量乌司他丁组患者组间差异无统计学意义(P>0.05)。大剂量和小剂量乌司他丁组患者术后1周认知功能障碍发生率(25.8%和23.3%)均低于对照组(50.0%),差异有统计学意义(均P<0.05);而大剂量和小剂量乌司他丁组术后3个月的术后认知功能障碍发生率(12.9%和16.7%)与对照组(28.1%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后认知功能障碍组(n=31)在术后24 h血清S100β蛋白水平高于非术后认知功能障碍组(n=62),其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可降低冠状动脉搭桥术患者术后1周的术后认知功能障碍的发生率,其机制可能与减轻炎性反应及脑损伤有关。

目的:研究不同刺激模式的低频率电刺激对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠的抗癫痫作用。方法:采用电点燃刺激法建立大鼠癫痫模型,观察开环模式(电点燃前给予)、闭环模式(电点燃后立即给予)以及不同形式闭环模式(全程给予、癫痫早期给予)的低频率电刺激对大鼠癫痫形成过程的影响。结果:闭环模式中全程给予低频率电刺激能降低大鼠电点燃癫痫形成过程中的癫痫发作等级(P<0.01)及缩短后放电持续时间(P<0.05)。闭环模式中癫痫形成早期给予低频率电刺激能降低大鼠电点燃癫痫形成过程中的癫痫发作等级(P<0.05),主要表现在对癫痫0~3级发展过程的抑制(均P<0.05)。而开环模式给予低频率电刺激不能抑制癫痫的发作(P>0.05)。结论:低频率电刺激的抗癫痫作用存在刺激模式依赖效应,这一结果可为深部脑刺激应用于临床治疗癫痫患者提供理论依据。

目的:研究蛋白合成抑制剂在成年大鼠海马CA1区长时程增强和去强化中的作用。方法:实验采用海马脑组织切片细胞外场电位记录技术,记录海马CA1区突触后场电位,在长时程增强诱导前和诱导后分别给予蛋白合成抑制剂,探讨其在海马脑片CA1区长时程增强和去强化中的作用。结果:对海马脑片CA1区长时程增强诱导后2 h给予两组高强度双脉冲低频刺激(HI-PP-LFS),引起长时程增强去强化,其翻转率是59.81%;对海马脑组织切片CA1区长时程增强诱导刺激前给予茴香霉素和放线菌酮,可明显减小长时程增强的幅度,与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。在此条件下HI-PP-LFS可以使长时程增强去强化至基线水平;对海马脑组织切片CA1区长时程增强诱导90 min后给予茴香霉素和放线菌酮,HI-PP-LFS仍然诱导了去强化,长时程增强的翻转率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对海马脑片组织切片CA1区长时程增强诱导前给予蛋白合成抑制剂可明显减弱长时程增强,并且这种情况下HI-PP-LFS可以翻转长时程增强至基线水平;在长时程增强诱导后给予蛋白合成抑制剂对长时程增强的维持及翻转均没有影响。

目的:观察苏拉明对脓毒症小鼠肺组织和循环炎症反应的抑制作用,并初步探讨其相关分子生物学机制。方法:①体内实验:将24只雄性C57BL/6小鼠按数字表法分为苏拉明组和生理盐水组,苏拉明组给予静脉注射5 mg/kg苏拉明预处理,生理盐水对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液,30 min后采用静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立脓毒症小鼠模型,检测不同时间点肺组织和外周血TNF-α和IL-6水平。②体外实验:苏拉明或生理盐水预处理人单核细胞系THP-1细胞30 min后,用100 ng/mL LPS刺激建立脓毒症细胞模型,于不同时间点收集THP-1细胞,提取RNA,定量PCR检测TNF-α和IL-6表达水平,并分离细胞浆和细胞核蛋白,蛋白质印迹法检测核因子κB(NF-κB)活性。结果:LPS干预后小鼠肺和外周血TNF-α和IL-6水平增加,提示成功建立脓毒症小鼠模型。与生理盐水组比较,苏拉明干预脓毒症小鼠模型作用24 h时小鼠肺组织及外周血TNF-α和IL-6的水平降低(均P<0.01);而苏拉明作用72 h时各组小鼠肺组织及外周血TNF-α和IL-6的水平差异无统计学意义(均P>0.05)。体外实验结果显示:苏拉明预处理减少LPS刺激THP-1细胞后TNF-α和IL-6的表达水平(均P<0.01),苏拉明预处理还减少LPS刺激30 min、60 min和90 min后THP-1细胞NF-κB的活化水平(均P<0.01)。结论:苏拉明可减轻小鼠全身及肺组织炎症反应,在对脓毒症肺损伤模型中具有保护作用,其炎症反应的调控可能与抑制脓毒症单核细胞的过度活化有关。

目的:探讨经肝动脉三氧化二砷碘油乳化剂栓塞对兔VX2肝癌模型的抗肿瘤作用及其肝、肾功能的影响。方法:将30只新西兰大白兔左肝种植VX2鳞状细胞癌组织建立兔肝癌模型,并根据肝动脉注射三氧化二砷的剂量不同分为大剂量组(碘油0.2 mL+三氧化二砷5 mg/kg)、小剂量组(碘油0.2 mL+三氧化二砷1 mg/kg)和对照组(碘油0.2 mL+0.9%氯化钠溶液2 mL)。用多排螺旋CT及CD34免疫组织化学染色法分别评价肿瘤生长率和肿瘤微血管密度,并通过检测血清ALT、AST、尿素氮及肌酐指标评价三氧化二砷碘油乳化剂对模型兔的肝、肾毒性。结果:大剂量组、小剂量组的肿瘤生长率中位数分别为44.05%(-36.40%~64.60%)和95.20%(-11.60%~159.40%),均小于对照组[145.55%(98.90%~250.30%)],而且大剂量组小于小剂量组(均P<0.05)。大剂量组和小剂量组的肿瘤微血管密度分别为21.4±10.6和34.1±12.0,均低于对照组(57.9±16.1,均P<0.05)。术后28 d对照组ALT和AST水平[(79.12±30.52)U/L,(75.25±25.89)U/L]均高于大剂量组[(25.50±12.37)U/L,(24.25±10.89)U/L]和小剂量组[(45.00±14.04)U/L,(35.22±11.86)U/L,均P<0.05)];三组间血肌酐和尿素氮水平差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:经肝动脉灌注三氧化二砷碘油乳化剂对兔VX2肝癌模型具有抑制肿瘤生长和抗肿瘤血管生成的作用,且模型未出现明显的肝、肾功能损害。

目的:探讨支气管扩张症患者中血清糖类抗原125(CA125)水平及其相关的影响因素。方法:收集2009年6月-2014年6月在浙江舟山市普陀区人民医院呼吸内科住院的504例支气管扩张症患者的临床资料,根据患者血清CA125水平分为CA125升高组和正常组,比较两组患者的年龄、性别以及白细胞、C反应蛋白(CRP)、血糖等指标的差异。其中CA125升高组患者治疗后予以复查,比较治疗前后血清CA125的水平差异,并进一步分析血清CA125的影响因素。结果:血清CA125升高组276例,其中男性117例,女性159例,平均年龄(66.31±13.13)岁,CA125平均水平为(83.70±43.87)U/mL;血清CA125正常组228例,男性84例,女性144例,平均年龄(67.54±10.50)岁,CA125平均水平为(20.68±9.67)U/mL。CA125升高组患者外周血白细胞计数为(10.08±5.68)×10⁹/L,明显高于CA125正常组[(7.73±3.46)×10⁹/L],差异有统计学意义(P<0.05);CA125升高组患者外周血CRP中位数水平为22.98(3.18~196.88)mg/L,高于CA125正常组[6.34(0.50~97.66)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果表明,患者血清CA125水平与白细胞计数、CRP水平呈正相关(均P<0.05),进一步多元逐步回归分析显示CRP水平是CA125的独立影响因素。支气管扩张症患者治疗前后血清CA125水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:支气管扩张症患者血清CA125水平升高,经抗感染治疗后CA125水平下降,CRP水平是其独立影响因素。

目的:检测平原大鼠和急进不同海拔高原大鼠血液及组织器官中高原适应性基因(EPAS1、EGLN1和PPARα基因)含量及HIF-2α、PHD2和PPARα蛋白表达量,初步探讨高原适应性基因及相应表达蛋白在急进高原大鼠体内心、肝、脑、肺、肾组织分布的差异。方法:实验大鼠分为平原组、急进高原3400 m组、急进高原4300 m组;急进高原两组到达高原第1、3、5天分别取大鼠血液及组织器官,检测血常规,采用实时定量PCR和ELISA方法检测高原适应性基因及相应蛋白表达量,并对其进行比较分析。结果:急进高原4300 m组大鼠红细胞、血红蛋白、血细胞比容高于平原组(均P<0.05)。与平原组比较,急进高原两组血液和心、肝、肾组织中EPAS1基因含量明显增加(均P<0.05);心、肝、脑、肾组织中EGLN1基因含量增加(均P<0.05),心、肝、肾组织中PPARα基因含量增加(均P<0.05)。与平原组比较,HIF-2α蛋白表达量在急进高原两组各组织器官中均增加,且高海拔处肝、脑、肾组织中增加明显;心、肝、肾组织中PHD2和PPARα蛋白表达量均增加(均P<0.05)。结论:高原适应性基因的含量和相应蛋白表达量在不同海拔和不同组织中存在一定的差异。提示EPAS1、EGLN1和PPARα基因可作为抗高原缺氧药物靶向标志物。

泛素特异性蛋白酶(USP)属于半胱氨酸蛋白酶,是去泛素化酶家族的重要成员之一。USP家族分子通过多种途径正向或负向调控I型干扰素的产生,从而启动或削弱抗病毒感染免疫应答。例如USP2b、USP3、USP18、USP25、UL36USP和HAUSP发挥抗病毒效应,而USP4、USP13、USP15和USP17则对机体的抗病毒免疫应答起负向调节的作用。本文对USP家族成员在抗病毒感染免疫应答中的调控作用及研究进展进行了综述。

肾脏树突状细胞(DC)在肾脏疾病的发生发展中扮演重要角色。肾脏DC在某些肾脏疾病中可表现为抗炎作用,而在另一些肾脏疾病中表现为促炎作用,甚至在某一疾病过程中其作用可发生变化,提示肾脏微环境对肾脏DC的分化和功能具有重要的影响。本文就肾脏DC的来源、种类和分布,肾脏DC在狼疮性肾炎和肾盂肾炎等肾脏疾病发生发展中的作用和机制,以及近端小管上皮细胞对DC功能调节作用等方面的研究进展作一综述。

医用金属材料因其优良的机械性能、良好的生物相容性以及合理的价格被广泛应用于血管支架、心脏瓣膜和人工关节等人体植入体的制造。但人体内部生理环境复杂,金属材料长期包埋会发生腐蚀或非特异性作用,降低材料的原有性能,可能对人体造成严重的不良后果。对医用金属材料表面进行自组装单分子膜覆盖处理可以改进材料表面的物理化学性质,也可以以自组装单分子膜为媒介在金属材料表面嫁接其他功能材料,进而提高材料在人体内的稳定性和生物相容性,对构建促细胞黏附表面,提高材料表面的血液相容性,制备药物输送涂层,以及抑制材料表面细菌生长等方面具有很好效果。本文对自组装单分子膜技术在医用金属材料方面的应用及其进展进行了综述。