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汪浩研究员和段树民院士团队合作研究揭示脑神经元突触删除新机制

    浙江大学医学院神经科学研究所汪浩研究员和段树民院士的合作研究揭示了发育过程中突触删除的新机制,该研究论文“Astrocytes contribute to synapse elimination via type 2 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor-dependent release of ATP”于2016年4月12日在elife发表(https://elifesciences.org/content/5/e15043)。
    健康的成年人大脑约由860亿个神经元组成,神经元之间通过突触交流讯息。平均每个神经元大约会通过1000个突触与其他神经元形成联系,因此,整个大脑组织突触量大约860千亿个,致使大脑活动复杂程度令人惊叹。在发育的早期,大脑里会形成大量的冗余的突触联系。就像花园里的园艺树木需要修剪一样,大脑里这些冗余的突触也需要在发育过程中不断修剪,删除不需要的突触而保留需要的突触。刚出生的婴儿大脑中的突触数量会随着发育不断增多,到了大概6岁时,大脑中的突触数量到达顶峰,随后通过突触修剪使得突触的数量大量减少,到了青春期达到一个稳定的平台。多种神经系统发育疾病如自闭症和精神分裂症等,与发育过程中突触修剪的异常与有关。因此,关于突触修剪的机制一直是科学家们极为关心的问题。
    汪浩研究员和段树民院士团队的研究人员利用一种基因敲除小鼠,以阻断星形胶质细胞的内钙升高(钙信号对星形胶质细胞行使正常功能具有至关重要的作用),结果发现小鼠出生后,那些原本应该删除的突触很多都保留了下来;当在基因敲除小鼠大脑里补充腺苷三磷酸(ATP)时,那些应该删除的冗余突触可以重新修剪掉。进一步研究发现,ATP主要通过作用于一个表达在细胞表面的受体P2Y1起到促进突触删除的作用。
    研究揭示了星形胶质细胞可以通过钙依赖的方式释放ATP,后者作用于下游的purinergic信号通路,促进发育过程中的突触删除,起到了类似于大脑中可以删除冗余突触的“删除键”的功能。论文的共同第一作者是博士研究生杨俊华和杨鸿斌。该研究得到了国家自然科学基金和科技部重大科学研究计划的资助。

发布日期:2017-03-15 浏览: 775