Gq蛋白α亚单位在原发性高血压发病机制中的作用探讨

doi:10.3785/j.issn.1008-9292.1999.06.002

浙江大学学报（医学版）

1999, Vol. 28

Issue (6): 245-247 DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.1999.06.002

论著

Gq蛋白α亚单位在原发性高血压发病机制中的作用探讨

刘忠¹, 黄元伟¹, 胡申江¹, 罗建红²

1. 浙江大学医学院附属第一医院, 浙江杭州 310003;
2. 浙江大学医学院基础医学系, 浙江杭州 310031

The Role of Gq Protein α Subunit in Pathogenesis of Essential Hypertension

LIU Zhong¹, HUANG Yuan-wei¹, HU Shen-jiang¹

First Affiliated Hospital, Medical College, Zhejiang University, Hangzhou 310003

全文: PDF(170 KB)

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摘要：

目的:了解Gq蛋白α亚单位(G_αq)与原发性高血压的相关性。方法:以G_αq的多克隆抗体为探针,用免疫印迹(Immunoblot)方法测定人动脉平滑肌层中G_αq的相对含量。结果:大肠癌患者中原发性高血压病人组(n=9)与对照组(n=15)相比较,血管平滑肌层中G_αq含量无显著性差异。结论:这可能是由于抗高血压药物作用的结果,也可能是另一条信号传导途径——酪氨酸激酶介导的磷脂酶C途径的异常,或者在原发性高血压病人的发病过程中不存在G_αq和磷脂酶C参与的信号途径的异常。

关键词： 高血压/遗传学; G_q蛋白α 亚单位; 肌; 平滑; 血管; 人类

Abstract:

Objective:To investigate the relationship between Gq protein α subunit (G_αq) and essential hypertension.Method:The relative contents of G_αq in arterial smooth muscle tissue were determined by immunoblot technique with G_αq polyclonal antibody as probe.Results:There was no statistically significant difference of G_αq contents in arterial smooth muscle between patients with essential hypertension (n=9) and control (n=15).Conclusion:The results may be caused by administration of antihypertensive medicines,or the abnomarity of another signal pathway——tyrosine kinase mediated activation of PLC-γ or no role played by G_αq and PLC during the pathogenesis of essential hypertension.

Key words: Hypertension/genetics G_qα subunit Muscle,smooth,vascular Human

收稿日期: 1998-12-21 出版日期: 1999-11-25

R541.3

基金资助:

国家和浙江省自然科学基金

作者简介: 刘忠(1968-)女,博士,从事内科学心血管病专业.

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引用本文:

刘忠, 黄元伟, 胡申江, 罗建红. Gq蛋白α亚单位在原发性高血压发病机制中的作用探讨[J]. 浙江大学学报（医学版）, 1999, 28(6): 245-247.

LIU Zhong, HUANG Yuan-wei, HU Shen-jiang. The Role of Gq Protein α Subunit in Pathogenesis of Essential Hypertension. Journal of ZheJiang University(Medical Science), 1999, 28(6): 245-247.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/10.3785/j.issn.1008-9292.1999.06.002 或 https://www.zjujournals.com/med/CN/Y1999/V28/I6/245

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