外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制

doi:10.3785/j.issn.1008-9292.2007.03.014

浙江大学学报（医学版）

2007, Vol. 36

Issue (3): 291-297 DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2007.03.014

述评

外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制

梅迪森^1，2，杜友爱²，汪洋²，史峰¹，朱立¹，陈莹莹¹，沈岳良¹

¹浙江大学生命科学学院，浙江杭州 310029；²温州医学院，浙江温州 325035

Cardioprotection and mechanisms of exogenous carbon monoxide releaser CORM-2 against ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts

全文: PDF(443 KB)

HTML ( )

摘要：

目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制.方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30 min造成心肌缺血,松开结扎120 min作为再灌.观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标.结果:25 μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大.10 μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害.可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/LCORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用.L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和

出版日期: 2007-05-25

	服务
	把本文推荐给朋友
	加入引用管理器
	E-mail Alert
	RSS
	作者相关文章
	梅迪森
	杜友爱
	汪洋
	史峰
	朱立
	陈莹莹
	沈岳良

引用本文:

梅迪森，杜友爱，汪洋，史峰，朱立，陈莹莹，沈岳良. 外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2007, 36(3): 291-297.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2007/V36/I3/291

No related articles found!

Viewed

Full text

Abstract

Cited

Shared

Discussed