目的:探讨磷酸化JAK和磷酸化ERK及CyclinD1蛋白在舌鳞状细胞癌(SCC)发生、发展中的作用及其表达的相互关系.方法:应用免疫组织化学技术,检测舌鳞状细胞癌30例,正常口腔舌黏膜组织20例,轻度上皮异常增生10例,中-重度上皮异常增生20例组织中磷酸化JAK和ERK及CyclinD1蛋白的表达情况.结果:与正常口腔舌黏膜相比,pJAK在舌鳞状细胞癌组织和上皮异常增生组织中阳性率明显增高(χ2=37.54,P＜0.01),且舌SCC中pJAK的阳性率又明显高于上皮异常增生(χ2=12.28,P＜0.05).中-低分化鳞状细胞癌中pJAK的染色强度较高分化鳞状细胞癌显著升高(χ2=6.83,P＜0.05).pERK在正常口腔舌黏膜上皮、SCC组织和上皮异常增生组织中的阳性率差异无显著性.在SCC中,pJAK和CyclinD1的阳性强度呈正相关(rs=0.619,P＜0.05).pERK和CyclinD1的阳性强度无相关性(rs=0.231,P＞0.05).结论:SCC的发生与发展可能与pJAK信号传导途径诱导CyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态有关.ERK信号途径在舌鳞状细胞癌中可能不是主要的致瘤途径.