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浙江大学学报(医学版)  2012, Vol. 41 Issue (2): 210-214    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2012.02.016
综述     
α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用
乔森,罗建红,金静华
浙江大学医学院神经生物学系、卫生部医学神经生物学重点实验室、 浙江省神经生物学重点实验室,浙江 杭州 310058
Role of microglial activation induced by α-synuclein in pathogenesis of Parkinson′s disease
QIAO Sen,LUO Jian-hong,JIN Jing-hua
Department of Neurobiology,Key Laboratory of Medical Neurobiology of Ministry of Health of China,Zhejiang Province Key Laboratory of Neurobiology,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China
 全文: PDF(998 KB)   HTML (
摘要: 帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。
关键词: &alpha-Synuclein 帕金森病/病因学 帕金森病/病理学 小神经胶质细胞/病理学 炎症反应    
Abstract: Parkinson′s disease (PD),a progressive neurodegenerative disorder,is pathologically characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and the presence of deposits of aggregated α-synuclein in intracellular inclusions known as Lewy bodies (LB).A highly localized inflammatory response mediated by reactive microglia is prominent in PD brains,but the mechanisms underlying the microglial activation are poorly understood.Recently some lines of evidences have shown that monomeric,or aggregated α-synuclein can activate microglia,the toxic factors released from activated microglia may lead to the cell death of dopaminergic neurons.This review is to summarize the recent progress on the role of α-synuclein induced microglia activation on the PD pathogenesis and progression,and to discuss the possible mechanisms involved.
Key words: α-synuclein; Parkinson disease/etiol    Parkinson disease/pathol    Microglia/pathol; Inflammation
出版日期: 2012-03-25
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引用本文:

乔森;罗建红;金静华. α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用[J]. 浙江大学学报(医学版), 2012, 41(2): 210-214.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2012/V41/I2/210

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