目的:研究白细胞介素-2(IL-2)的心脏作用并探讨其相关机制.方法:采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度;应用Langendorff灌流装置,观察IL-2对完整心脏收缩力学的影响.结果:与对照相比,IL-2(5、50 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度[(74.95±4.79 vs 98.09±5.02)%,(64.30±5.24 vs 97.38±4.05)%]、最大收缩速度[(70.23±4.85 vs 98.09±5.46)%,(61.15±5.20 vs 97.38±6.85)%]、最大舒张速度[(71.22±4.79 vs 98.32±6.08)%,(68.16±5.24 vs 97.55±5.00)%]和舒张末细胞长度[(88.28±5.84 vs 97.95±5.52)%,(84.18±6.52 vs 98.94±6.76)%];IL-2 (5、50 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度[(74.94±4.90 vs 98.09±3.74)%,(71.00±5.28 vs 97.38±5.52)%],使舒张末钙水平升高[(113.91±5.93 vs 100.10±3.02)%,(119.09±7.12 vs 100.52±6.00)%].阿片受体阻断剂纳洛酮(10 nmol/L)可阻断IL-2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用.在离体心脏,与对照相比,IL-2(50 U/ml)可显著降低左心室发展压[(79.91±2.18 vs 93.84±2.94)mmHg]、心室最大收缩速度[(2370.73±58.29 vs 2591.50±62.81)mmHg/s]、心室最大舒张速度[-(1460.95±38.6) vs -(1634.24±54.05)mmHg/s]和心率[(217.35±10.56 vs 244.52±11.23)次/min],使舒张末心室内压升高[(11.44±1.02 vs 9.23±0.46)mmHg],纳洛酮可阻断IL-2对完整心脏的收缩抑制作用及其对左心室舒张末压的影响.结论:IL-2对心脏的调节可能是通过心肌细胞膜上的阿片肽受体起作用.