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浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）  2011, Vol. 40 Issue (3): 304-308    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2011.03.013
论著     
线粒体钙单向转运体在缺血后处理中对心肌保护的作用
俞图南1，洪浩1，杨洁琼1，高琴2，夏强2
1.浙江大学医学院2004级七年制临床医学三系,浙江 杭州 310058； 2.浙江大学医学院生理学系，浙江 杭州 310058
Role of mitochondrial calcium uniporter in cardioprotection induced by ischemic postconditioning in isolated rat heart

YU Tu-nan,HONG Hao,YAN Jie-qiong,GAO Qin,XIA Qiang
Department of Physiology,College of Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310058,China
 全文: PDF(1380 KB)   HTML ( ) 
摘要： 目的：探讨线粒体钙单向转运体是否参与心肌缺血后处理的保护作用。
方法：离体雄性Sprague-Dawley大鼠全心停灌30 min、复灌120 min，复制心肌缺血复灌（ischemia and reperfusion,I/R）损伤模型；测定左心室力学指标；分光光度法测定复灌期间各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量，复灌结束后测定心肌formazan含量。
结果：与I/R组相比，缺血后处理明显改善左心室动力学指标，使复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低，formazan含量明显增高。与缺血后处理组相比，线粒体钙单向转运体开放剂精胺与后处理联合应用引起左心室作功、左心室内压最大上升和下降速率下降，冠脉流出液中LDH含量增高，formazan含量降低；而线粒体钙单向转运体阻断剂钌红与后处理联合应用，左心室动力学指标改善、LDH含量减少，但formazan含量无明显变化。
结论：缺血后处理可通过阻滞线粒体钙单向转运体发挥心肌保护作用。
关键词： 钙/代谢;  线粒体/代谢;  心肌/代谢;  心肌缺血;  疾病模型;  动物;  心肌再灌注损伤/预防和控制    
Abstract: Objective： To investigate the role of mitochondrial calcium uniporter in cardioprotection elicited by ischemic postconditioning (Postcond).
Methods： Male Sprague-Dawley rats were used for Langendorff isolated heart perfusion.The hearts subjected to global ischemia for 30 min followed by 120 min of reperfusion.Left ventricular developed pressure (LVDP),maximal rise/fall rate of left ventricular pressure (±dP/dtmax) were measured.The level of lactate dehydrogenase (LDH) in the coronary effluent was measured spectrophotometrically,the content of formazan of myocardium was also measured at the end of reperfusion.
Results： Compared to I/R group,Postcond had an significant increase in the mechanical function of the left ventricle,with LDH release reduced and the content of formazan increased.Spermine,the opener of mitochondrial calcium uniporter,deteriorated the mechanical function of left ventricle and decreased the formazan content,and increased LDH release.Ruthenium red,the inhibitor of mitochondrial calcium uniporter,increased the mechanical function of the left ventricle,decreased the LDH release,but the content of formazan was not increased.
Conclusion： The inhibition of mitochondrial calcium uniporter is involved in the mechanisms of ischemic postconditioning.
Key words: Calcium/metab； Mitochondria/metab； Myocardium /metab； Myocardial ischemia； Disease models    animal； Myocardial reperfusion injury/prev
出版日期: 2011-05-25
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引用本文:

俞图南;洪浩;杨洁琼;高琴;夏强. 线粒体钙单向转运体在缺血后处理中对心肌保护的作用[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2011, 40(3): 304-308.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2011/V40/I3/304

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