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浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）  2010, Vol. 39 Issue (6): 559-565    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2010.06.002
专题报道     
西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制
陆建锋,厉旭云,沈春红,陆源,李芝,叶治国,王琼,夏强,王会平
浙江大学医学部基础医学院生理系,浙江,杭州,310058
Partial endothelium-dependent vasorelaxation of crocetin and its mechanism
 全文: PDF(415 KB)   HTML ( ) 
摘要：

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.
关键词： 西红花酸/投药和剂量;  血管舒张;  一氧化氮合酶;  钾离子通道;  内皮    
出版日期: 2010-11-25
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陆建锋
厉旭云
沈春红
陆源
李芝
叶治国
王琼
夏强
王会平

引用本文:

陆建锋,厉旭云,沈春红,陆源,李芝,叶治国,王琼,夏强,王会平. 西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2010, 39(6): 559-565.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2010/V39/I6/559

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