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浙江大学学报(医学版)  2006, Vol. 35 Issue (1): 64-68    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.012
论著     
肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨
傅君芬,梁黎,王春林,洪芳,董关萍,李筠
浙江大学医学院附属儿童医院,浙江 杭州 310003
Nonalcoholic steatohepatitis in obese children:the prevalence and possible mechanism
 全文: PDF(177 KB)   HTML (
摘要:

目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法:123例体质指数(BMI)≥23的7~16岁的单纯性肥胖儿童,按BMI不同分为3组:BMI≥30组34例;25≤BMI<30组57例;23≤BMI<25组32例.分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FGIR)比值.对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NASH与良性黑棘皮病的关系.结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NASH的54例(43.90%).BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR<7者均明显高于其他两组(P<0.01).在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童.经相关分析,ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379、-0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348、-0.369,P<0.01).结论:BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素.NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制.

关键词: 脂肪肝/病因学%脂肪肝/诊断%棘皮症黑%胰岛素抗药性%肥胖症    
出版日期: 2006-01-25
基金资助:

浙江省医药卫生优秀科技人才基金(491040-W10317)

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傅君芬、梁黎、王春林、洪芳、董关萍、李筠

引用本文:

傅君芬,梁黎,王春林,洪芳,董关萍,李筠. 肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨[J]. 浙江大学学报(医学版), 2006, 35(1): 64-68.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2006/V35/I1/64

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