线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制

doi:10.3785/j.issn.1008-9292.2005.05.013

浙江大学学报（医学版）

2005, Vol. 34

Issue (5): 441-446 DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2005.05.013

论著

线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制

叶挺梅^1，2，叶治国¹，高琴¹，夏强¹

¹浙江大学医学院生理学教研室，浙江杭州 310031；²浙江丽水学院，浙江丽水 323000

Cardioprotection of mitoSlo1 channel activation involves mitochondrial permeability transition in ischemia and reperfusion of rat hearts

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摘要：

目的: 研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关.方法: 采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标.提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520 nm吸光度的改变.结果: 与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59 vs 46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30 vs 253.79±15.85) U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂atractyloside拮抗了NS1619的作用.在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520 nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22 vs 21.53±2.57)%].结论: mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关.

出版日期: 2005-09-25

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引用本文:

叶挺梅，叶治国，高琴，夏强. 线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2005, 34(5): 441-446.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2005/V34/I5/441

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