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浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）  2005, Vol. 34 Issue (4): 331-338    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2005.04.010
原著     
线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存
郭炜;沈岳良;陈莹莹;胡志斌;严志;夏强
浙江大学医学院,生理学教研室,浙江,杭州,310031;浙江省人民医院胸心,外科,浙江,杭州,310014
Protective effect of mitochondrial ATP-sensitive potassium channel opener on rat heart during hypothermic preservation
 全文: PDF(386 KB)   HTML ( ) 
摘要：

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪 (DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组.利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3 h和8 h后,复灌60 min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变.结果:在Celsior心麻痹液中添加30 μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3 h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8 h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45 μmol/L DE组对冷保存8 h心脏的保护作用优于15 μmol/L DE组,而3 0及45 μmol/L DE组之间并无显著性差异.DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消.结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果.
关键词： 二氮嗪/药理学;  钾通道/生理学;  线粒体,心脏/药物作用;  器官保存;  三磷酸腺苷    
出版日期: 2005-07-25
基金资助:

国家自然科学基金(30470635)
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郭炜
沈岳良
陈莹莹
胡志斌
严志
夏强

引用本文:

郭炜;沈岳良;陈莹莹;胡志斌;严志;夏强. 线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2005, 34(4): 331-338.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2005/V34/I4/331

[1] 叶挺梅，叶治国，高琴，夏强. 线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2005, 34(5): 441-446.
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