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浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）  2003, Vol. 32 Issue (6): 514-518    DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2003.06.012
原著     
败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调
丁悦敏;单绮娴;张雄;金红峰;屠洁;夏强
浙江大学医学院生理教研室,浙江,杭州,310031
NO/cGMP signal pathway involved in the disturbance of calcium homeostasis in vascular smooth muscle during the late phase of sepsis
 全文: PDF(195 KB)   HTML ( ) 
摘要：

目的:探讨败血症晚期NO/cGMP信号通路在血管平滑肌(VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系.方法:采用盲肠结扎和穿孔法(CLP)复制大鼠败血症模型,用离体血管灌流方法,测定内皮完整的主动脉环张力.结果:CLP组动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM);在无钙液中,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与SHAM组比无差别(12.3±2.0 vs 11.4±2.9,P>0.05),而由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于SHAM组(71.4±9.1 vs 28.6±4.9,270.0±32.3 vs 157.2±26.4,P均<0.05);CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比SHAM组明显右移,最大反应压低;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,CLP组动脉环的收缩能力均可恢复或超过SHAM组的水平.结论:败血症晚期NO/cGMP信号通路,可能通过抑制VSM中由受体操纵性Ca2+通道和电压调控的Ca2+通道介导的胞外Ca2+内流,抑制VSM中IP3敏感的内钙释放,以及降低VSM的收缩蛋白对Ca2+的敏感性,从而导致VSM低反应性的形成.

关键词： 败血症;  钙稳态;  血管平滑肌;  主动脉;  一氧化氮/代谢;  环磷酸鸟苷/代谢    
出版日期: 2003-11-25
基金资助:

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丁悦敏
单绮娴
张雄
金红峰
屠洁
夏强

引用本文:

丁悦敏;单绮娴;张雄;金红峰;屠洁;夏强. 败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调[J]. 浙江大学学报（医学版）, 2003, 32(6): 514-518.

链接本文:

https://www.zjujournals.com/med/CN/Y2003/V32/I6/514

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