目的:探讨大鼠缺血心肌再灌注(I-R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌I-R损伤的保护作用机理.方法:取SD大鼠,心室肌细胞酶解分离,心肌细胞静息1～2 h后随机分为4组:对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组.4组细胞在24℃下保存2 h后,复氧、复灌20 min同时测定 [Ca2+]i瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能.结果:经匹那地尔强化处理的心肌细胞在I-R过程中[Ca2+]i瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组(90.27%～95.57% vs 67.05%～80.11%,P＜0.01 ).肌浆网内贮钙释放能力(173.15%±26.01%)明显高于高钾停搏液组(112.00%±16.93%)(P＜0.01).经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为(3.20±0.71)ms,显著短于高钾停搏液组(3.93±0.46)ms(P＜0.05)和对照组(4.68±0.77)ms(P＜0.01).结论:匹那地尔通过肌浆网和细胞膜Na+/Ca2+交换体功能来调节钙瞬态变化,减少细胞内钙超载使心肌细胞在I-R过程中保持较好的钙调控功能.