哺乳动物着床前发育是指精卵结合后胚胎在子宫着床之前的发育。这一阶段的发育时间短（小鼠为4.5 d），但是发生了一系列形态学和发育生物学上的变化。形态上，小鼠在着床前胚胎经历了3 个重要变化：8 细胞阶段的致密化和极性化、内细胞团和滋养层的分化及原始内胚层和外胚层的分离；在发育生物学方面，受精后会发生染色质重编程、母源因子降解、胚胎基因组激活等事件。本文以小鼠着床前胚胎为例，重点介绍了影响胚胎形态变化的调控机制及参与早期胚胎细胞分化的信号通路。对这些调控机制的理解有助于开发相关技术，从而提高动物繁殖效率或哺乳动物辅助生殖效率。

真菌是挖掘高效纤维降解酶的核心微生物。厌氧真菌能特化出氢化酶体和纤维小体结构，提高厌氧环境下自身的能量供应；也能特化出厚的细胞壁或孢子样结构增强对不良环境的适应。畜种和消化道类型、日粮结构均能影响消化道真菌的组成。基于核糖体18S/28S rRNA基因和转录组间隔区（internal spacer region, ITS）的分子标记技术为厌氧真菌数量和区系研究提供了更为精准的手段，使厌氧真菌的研究逐渐深入。28S rDNA的D1/D2 区域是厌氧真菌高通量分析的首选。由于目前组学分析数据库中缺少真菌的信息，以及很难直接从消化道内容物中获取足量的真菌DNA/RNA用于宏基因组/宏转录组分析，所以基于宏基因组学/宏转录组学技术揭示消化道内真菌生理和功能的研究非常有限，是今后真菌研究应重点突破的领域。

近年来随着对肠道菌群研究的不断深入，人们对肠道菌群在人类及动物健康中的重要作用有了更清晰的认识。然而，目前的研究主要集中在营养代谢性疾病、慢性病、自身免疫病等方面，对肠道菌群在传染性疾病，特别是病毒病中的作用关注甚少。直到最近，学术界才开始对菌群与肠道病毒之间的相互作用展开系统性研究。随着相关研究的推进，肠道细菌在病毒入侵、病毒致病性及机体抗病毒免疫等方面的作用初现端倪，但其机制并未得到全面揭示。本文对近年来在细菌和肠道病毒互作方面具有高影响力的研究工作，特别是肠道病毒利用细菌促进其体内入侵的相关机制进行了综述。总体而言，细菌促进病毒体内感染的机制分为2 类：一类是提高病毒粒子稳定性及促进病毒在宿主靶细胞上的黏附作用，即通过提高病毒感染效率促进感染的直接机制；另一类是改变宿主抗病毒免疫反应的倾向性，即通过抑制宿主免疫反应促进感染的间接机制。对病毒利用肠道细菌促进体内感染的相关机制进行讨论，有助于深入理解病毒的致病机制，揭示病毒与肠道细菌相互作用的普遍规律，解析肠道病毒逃逸宿主黏膜免疫的分子机制，为新型肠道病毒疫苗及相关疫苗佐剂的研发和抗病毒治疗新方法的提出提供全新的视角和科学依据。

猪流行性腹泻病毒（porcine epidemic diarrhea virus, PEDV）是急性、高度传染性猪流行性腹泻（porcine epidemic diarrhea, PED）的致病原，可感染所有日龄的猪，并在哺乳仔猪中引起较高的死亡率。当前使用的疫苗难以对感染仔猪提供有效保护。因此，研制高效安全的PEDV疫苗是防控PED的关键。同时，建立敏感有效的血清学检测方法对于PEDV感染的临床诊断以及免疫后体液免疫应答水平的监测与评估至关重要。本文对当前主要的PEDV血清学研究结果进行概述，并对感染或免疫后抗体消长规律进行讨论，以期为PEDV的诊断与防控提供参考。

本研究利用基于CRISPR/Cas9n系统的基因编辑技术结合体细胞核移植技术，构建了在同一载体中同时表达2条sgRNA 和Cas9切刻酶以及绿色荧光蛋白（green fluorescent protein, GFP）的质粒，瞬时转染猪的成纤维细胞。通过流式细胞仪分选获得表达GFP的细胞，继续培养GFP阳性细胞至单个细胞长成细胞克隆点，经聚合酶链式反应（polymerase chain reaction, PCR）和DNA测序鉴定获得了对CD163基因进行编辑的细胞克隆点，阳性率高达90%（18/20）。以CD163基因编辑的细胞为供体细胞进行体细胞克隆和胚胎移植，获得了2头正常存活的CD163基因编辑猪。

为开发能高效检测卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）制品生物活性的新方法，选取猪卵泡颗粒细胞，利用转录组测序技术对比FSH处理组（40 mIU/mL）和空白对照组细胞中基因的表达情况，分析并获得大量受FSH调控的候选基因，运用荧光定量聚合酶链式反应验证FSH处理后显著上调的基因，并进一步利用FSH浓度梯度（0、20、40、60、80、100 mIU/mL）处理卵泡颗粒细胞。结果显示，基因OLR1、LHCGR、SCARA5 和S100A12 的表达量呈现FSH浓度依赖性升高。在3 倍递增的FSH浓度梯度（0、1、3、9、27、81、243、729 mIU/mL）下观察各基因表达量的变化，发现在0~243 mIU/mL 的FSH 浓度范围内，LHCGR 基因的表达量与FSH 浓度呈高度线性相关（R²=0.982）。因此，可通过检测FSH刺激条件下细胞中LHCGR基因的表达量，来评估FSH制品的生物学效价。

为探究日粮中亮氨酸水平对早期断奶仔猪（长×大）肝内质网应激的影响，利用透射电镜、细胞核质分离和蛋白质免疫印迹等技术，研究了在亮氨酸处理下肝细胞形态和内质网应激特征蛋白质的表达规律及对早期断奶诱导的肝内质网应激的影响。结果显示：在早期断奶诱导内质网应激模型中，与正常不断奶组相比，14 日龄早期断奶组仔猪肝细胞中内质网口径增大，结构紊乱，同时细胞核内内质网应激相关蛋白XBP1 的表达水平显著上调（P＜0.05）；在体外HepG2 细胞培养模拟试验中，培养基中葡萄糖和亮氨酸的缺失都能显著上调细胞核内内质网应激相关蛋白ATF4 和ATF6α剪切体蛋白的表达（P＜0.05），而在培养基中重补亮氨酸后，核内定位的ATF4 蛋白出现了进一步的上调（P＜0.05）。不同亮氨酸水平日粮的饲喂试验结果显示，在21 日龄未断奶条件下，日粮亮氨酸水平对ATF4 和ATF6α剪切体在细胞核内的表达无显著影响（P＞0.05），而断奶24 h 后，2.10%亮氨酸组仔猪肝细胞核内的ATF4 蛋白表达水平显著高于1.66%亮氨酸组（P＜0.05）。上述结果表明，早期断奶能够诱导仔猪肝内质网应激的发生，而亮氨酸对早期断奶引发的肝内质网应激具有重要的调节功能。

为探究低剂量复合有机微量元素（Fe、Cu、Mn、Zn）对不同微量元素饲喂背景的肥育猪生长性能、血清微量元素含量、抗氧化指标及粪便微量元素排放量的影响，选用192 头体质量相近[（61.2±4.4）kg]、胎次一致、饲喂背景来源各半的“杜×长×大”生长公猪，进行2×2 因子试验，其中主因子包括饲喂背景（背景I：哺乳仔猪、保育猪和生长猪饲喂商业剂量无机Fe、Cu、Mn、Zn；背景O：哺乳仔猪、保育猪和生长猪分别饲喂50%、30%和20%商业剂量的有机Fe、Cu、Mn、Zn）和日粮处理（无机组ITM：在育肥猪基础日粮中分别添加无机形式Fe、Cu、Mn、Zn 各100、20、25、100 mg/kg；有机组OTM：在育肥猪基础日粮中分别添加有机形式Fe、Cu、Mn、Zn 各20、4、5、20 mg/kg）。饲喂期82d，分肥育前期（1~38 d）和肥育后期（39~82 d）。结果显示：1）饲喂背景及日粮处理均不影响育肥猪的生长性能（P＞0.05）。2）OTM可提高肥育前期猪血清中Zn 的含量（P＜0.05）及锰超氧化物歧化酶活性，并降低丙二醛含量（P=0.05）。3）OTM可显著降低肥育猪粪便中Fe、Mn、Cu、Zn的排放量（P＜0.05）；有机饲喂背景（O）可显著降低肥育前期猪粪便中Fe 及肥育后期猪粪便中Fe、Cu、Zn 的排放量（P＜0.05）。有机饲喂背景（O）与有机日粮处理（OTM）对降低育肥后期猪粪便中Fe 的含量具有交互作用（P＜0.05）。以上结果表明：在饲粮中添加低剂量的有机微量元素可显著降低育肥猪粪便中重金属排放量，改善机体抗氧化水平，且不影响其生长性能；前期饲喂背景会显著影响猪生长后期粪便重金属的排放。

选取（25±1）日龄体质量相近[（6.24±0.32）kg]的健康“杜×长×大”三元杂交断奶仔猪360 头，随机分为5 组，每组4 个重复，每个重复18 头，研究在饲粮中添加丁酸梭菌对断奶仔猪血清生化指标、抗氧化能力和肠道菌群的影响。对照组饲喂基础饲粮，试验组分别饲喂添加250、500、1 000 和2 000 mg/kg 丁酸梭菌的试验饲粮，试验期30 d。结果显示：1）在饲粮中添加丁酸梭菌对断奶仔猪血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素氮和碱性磷酸酶等生化指标无显著影响（P＞0.05）；与对照组相比，试验组断奶仔猪血清总蛋白水平分别提高了10.45%（P＞0.05）、17.64%（P＜0.05）、15.24%（P＜0.05）和17.54%（P＜0.05），血清白蛋白含量分别提高了0.78%（P＞0.05）、3.80%（P＞0.05）、3.50%（P＞0.05）和5.52%（P＜0.05）。2）添加1 000 mg/kg 丁酸梭菌组的血清过氧化氢酶含量较对照组提高了65.87%（P＜0.05），添加500 mg/kg 丁酸梭菌组的肝总抗氧化能力较对照组提高了13.14%（P＜0.05）。3）在饲粮中添加丁酸梭菌显著或极显著降低了断奶仔猪盲肠大肠埃希菌和沙门菌数量（P＜0.05 或P＜0.01），试验组的乳酸杆菌和双歧杆菌含量均高于对照组，但未达到统计学上的显著水平（P＞0.05）。以上结果表明，在25～55 日龄断奶仔猪饲粮中添加500 mg/kg丁酸梭菌可缓解断奶氧化应激，抑制断奶仔猪肠道有害菌生长。